慢性萎缩性胃炎(CAG)是胃癌发生过程中的关键环节,对萎缩性胃炎的治疗有利于阻止胃癌的发生。CAG的治疗方法多种多样,中医药对CAG的治疗具有独特优势。参七消痞颗粒由党参、乌药、百合、香橼皮、丹参、三七粉、莪术、白花蛇舌草、土贝母、蒲公英等药物组成,具有益气养阴,清热解毒,活血化瘀等功效。前期研究结果显示,参七消痞颗粒对CAG大鼠黏膜营养因子的分泌有改善作用,可刺激胃酸分泌,促进黏膜的修复,改善胃功能及胃黏膜萎缩。因此,我们拟观察参七消痞颗粒对胃功能的影响及抗炎、镇痛作用,并对其治疗大鼠CAG的作用机制进行探讨。1.参七消痞颗粒对胃功能的影响本部分实验旨在探讨参七消痞颗粒对胃功能的影响。研究通过正常小鼠胃排空实验,采用阿托品致小鼠胃排空障碍模型以及新斯的明致小鼠胃排空亢进模型,观察参七消痞颗粒对小鼠胃动力的影响；通过采用西咪替丁制备胃酸缺乏大鼠模型,观察参七消痞颗粒对胃分泌的影响。研究发现,参七消痞颗粒各剂量组与空白组比较,胃排空率无明显差异(P>0.05)；在胃排空障碍模型中,参七消痞颗粒高剂量组胃排空率显著低于模型组(P<0.01)；在胃排空亢进模型中,参七消痞颗粒高剂量组胃排空率明显低于模型组(P<0.01)。以上结果表明参七消痞颗粒对正常小鼠胃排空没有明显的影响,对阿托品致小鼠胃运动障碍具有协同作用,能拮抗新斯的明所致的小鼠胃运动亢进,提示其具有抑制胃动力的作用。在胃酸缺乏大鼠模型中,参七消痞颗粒各剂量组pH均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01)；参七消痞颗粒各剂量组与模型组比较,胃壁结合黏液量无明显差异(P>0.05)；参七消痞颗粒各剂量组胃蛋白酶活性均显著高于模型组(P<0.01)。以上结果表明参七消痞颗粒能增加西咪替丁所致胃酸缺乏大鼠的胃液酸度,对胃壁结合黏液量没有显著影响,能够增加大鼠的胃蛋白酶活性,提示其具有一定的促消化作用。2.参七消痞颗粒抗炎镇痛作用的实验研究本部分实验旨在探讨参七消痞颗粒的抗炎以及镇痛作用。研究采用二甲苯致小鼠耳肿胀、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加、角叉菜胶致大鼠足跖肿胀模型,观察参七消痞颗粒对急性炎症的影响；采用大鼠棉球肉芽肿模型,观察参七消痞颗粒对慢性炎症的影响；采用小鼠醋酸扭体法,观察参七消痞颗粒的镇痛作用。研究发现,参七消痞颗粒各剂量均可明显抑制小鼠耳廓肿胀率(P<0.05或P<0.01)；参七消痞颗粒各剂量均可明显抑制醋酸导致的小鼠腹腔毛细血管通透性的增加(P<0.01)；参七消痞颗粒各剂量均可显著抑制各时间点大鼠的足跖肿胀率(P<0.05或P<0.01)；参七消痞颗粒中剂量和低剂量可显著抑制棉球肉芽肿形成(P<0.05或P<0.01)；参七消痞颗粒各剂量组在20min内扭体次数均显著小于模型组(P<0.01或P<0.05)。以上结果表明参七消痞颗粒可以对抗二甲苯引起的小鼠耳廓肿胀,对抗醋酸导致的小鼠腹腔毛细血管通透性的增加,抑制角叉菜胶致大鼠足跖肿胀,抑制大鼠棉球肉芽肿的形成,表明其对急性和慢性炎症均有很强的抑制作用；可以减少醋酸所致小鼠扭体反应的次数,表明其具有外周镇痛作用。3.参七消痞颗粒对氨水复合多因素致CAG大鼠的作用机制分析本部分实验旨在对参七消痞颗粒对氨水复合多因素致CAG大鼠的治疗作用机制进行分析。研究通过氨水复合酒精、脱氧胆酸钠、水杨酸钠和高盐饮食,并结合饥饱失常、冷热失常等刺激因素,建立氨水复合多因素致CAG大鼠模型,采用免疫组化法检测表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF).H+-K+-ATP酶、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子p65(NF-κBp65)的表达,探讨参七消痞颗粒治疗CAG的作用机制。研究发现,给药8周及12周后,参七消痞颗粒各剂量组的EGF、VEGF、IL-1β、TNF-α、NF-κBp65阳性面积百分率均显著低于模型组(P<0.01)；参七消痞颗粒各剂量组的H+-K+-ATP酶阳性面积百分率明显高于模型组(P<0.01)。以上结果表明参七消痞颗粒能降低氨水复合多因素所致CAG模型大鼠EGF、VEGF、IL-1β、TNF-α、NF-κB p65的阳性细胞表达,增加H+-K+-ATP酶的阳性细胞表达,说明参七消痞颗粒可能是通过抗炎,增加胃酸的分泌,加强胃黏膜的保护来治疗CAG。综上所述,参七消痞颗粒对CAG具有一定的治疗作用,可能主要是通过抗炎、增加胃酸分泌、加强胃黏膜保护等途径来实现的。