目的:本实验拟研究人脑胶质瘤组织中PARP-1 mRNA的表达;观察给予替莫唑胺、PARP-1抑制剂BMN-673后胶质瘤细胞中PARP-1的表达;然后对胶质瘤U251、U87细胞系予以PARP-1抑制剂BMN-673与替莫唑胺单独用药及联合用药，通过彗星实验观察细胞的DNA损伤;通过CCK-8试验、流式细胞术观察细胞增殖抑制、细胞凋亡及细胞周期阻滞水平，以初步探讨PARP-1抑制剂BMN-673与替莫唑胺联用治疗胶质瘤的可能机制，并为其临床治疗提供基础理论依据。　　方法:收集中南大学湘雅医院神经外科2013年10月至2014年01月35例新鲜胶质瘤、5例新鲜正常脑组织标本，用定量RT-PCR测定其肿瘤正常组组织间的PARP-1 mRNA表达差异及与胶质瘤病理分级的关系。对恶性星形胶质瘤细胞系U251、恶性胶质母细胞瘤细胞系U87予以替莫唑胺、PARP-1抑制剂BMN-673处理，并通过RT-PCR测定其PARP-1的表达情况。对胶质瘤细胞予以替莫唑胺、BMN-673单独及联合用药，通过彗星实验检测DNA损伤，CCK-8试验检测细胞生长抑制、流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期阻滞情况。　　结果:胶质瘤组织中PARP-1 mRNA的表达水平比正常脑组织显著升高，具有统计学意义(P＜0.01);肿瘤不同级别间PARP-1 mRNA表达量存在差异，具有统计学意义(P=0.01)。对胶质瘤细胞予以替莫唑胺、BMN-673及联合用药后，PARP-1 mRNA表达水平较正常培养组存在差异，具有统计学意义(P＜0.05)。替莫唑胺与BMN-673联合用药后，U251、U87细胞的DNA损伤加重，增殖受到明显抑制，细胞凋亡增加，细胞周期G2/M期受到阻滞。　　结论:1.PARP-1 mRNA的表达在胶质瘤组织中明显增高，且与病理级别呈正相关;2.予以PARP-1抑制剂BMN-673并与常用化疗药物TMZ联用，胶质瘤细胞中PARP-1 mRNA表达升高;3.PARP-1抑制剂BMN-673对替莫唑胺在胶质瘤细胞治疗中有增敏作用。PARP-1有望成为胶质瘤分子靶向治疗的一个治疗靶点，PARP-1抑制剂BMN-673有望成为DNA损伤类化疗药物的增敏剂。