目的利用自由饮方法建立慢性酒精中毒模型,并给以抗氧化剂ebselen进行干预,通过对大鼠行为学评价、视网膜电图以及视觉诱发电位的观察,探讨慢性酒精中毒大鼠视觉系统的损伤以及抗氧剂ebselen对视觉系统的保护作用。方法实验动物为健康成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠30只,随机分为3组,对照组、酒精组和ebselen治疗组(即药物组),每组10只,给酒精组和ebselen治疗组饮水中加入6%(V/V)的酒精,9%(V/V)的酒精,12%(V/V)的酒精依次5天后,用20%(V/V)的酒精浓度维持,同时在ebselen治疗组食物中加入ebselen,共6周,建立慢性酒精中毒模型。6周后,各组大鼠行Y迷宫实验,观察记录每只大鼠在Y迷宫中圆臂、十字臂及三角臂探索的时间。行为学实验结束后,即进行电生理实验。采用闪光视网膜电图(F-ERG)及闪光视觉诱发电位(F-VEP)的方法,对F-ERG中的a波及b波的振幅和潜时进行观察,以及观察各组F-VEP中的P1、N1等波的振幅和潜时的变化情况。结果(1)Y迷宫:酒精组大鼠在三角臂的停留时间占总时间的比例为46%,远高于对照组和药物组。(2)F-ERG:酒精组a、b波的潜时与对照组相比明显延长,药物组a、b波的潜时较酒精组明显缩短,但与对照组相比并无明显差异。a、b波振幅各组间比较均未见明显差异。(3)F-VEP:酒精组P1波的潜时与对照组相比有所延长,但差异无显著性,药物组P1波的潜时较酒精组明显缩短,但与对照组相比并无明显差异。酒精组N1波的潜时与对照组相比明显延长,药物组N1波的潜时明显低于酒精组,差异均有显著性,但药物组与对照组相比并无明显差异。N1-P1振幅(即从N1波的波峰到P1波的波谷的距离)酒精组与对照组相比,酒精组的振幅明显降低,差异有显著性,酒精组与药物组相比,酒精组的振幅明显降低,差异有显著性,但药物组与对照组相比,差异无显著性。N1-P2波振幅各组间未见明显差异。N2-P2波振幅各组间亦未见明显差异。结论慢性酒精中毒可导致视觉神经系统结构和功能的损害,而抗氧化剂对其损害有一定的保护作用,证实在酒精中毒的损害机制中存在氧化损伤机制,由此可以推测氧化应激损伤机制可能在酒精中毒引起的中枢神经系统障碍中也发挥了一定作用,从而为探索酒精中毒引起的中枢神经系统障碍的恢复途径提供了理论依据。