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目的探索人浆细胞瘤转化迁移基因1（plasmacytoma variant translocation 1,PVT1）与真核翻译起始因子4A1（eukaryotic translation initiation factor 4A1,EIF4A1）在胃癌发生发展中所发挥的作用,为胃癌转移治疗靶点的确定提供理论依据,为延长患者生存期奠定基础。方法采用RNA pull down联合蛋白质谱检测与PVT1相结合的蛋白,采用RNA结合蛋白免疫沉淀技术（RNA Immunoprecipitation,RIP）联合real-time PCR验证EIF4A1与PVT1的结合。采用免疫组织化学法检测EIF4A1在51例胃癌和31例正常胃黏膜组织中的表达。采用real-time PCR、Western Blot检测EIF4A1在胃癌细胞（MGC-803）和正常胃黏膜细胞（GES-1）中的表达。在胃癌细胞MGC-803中分别单独和共同干扰PVT1、EIF4A1的表达,采用real-time PCR检测各组PVT1和EIF4A1 m RNA表达水平,Western Blot检测EIF4A1蛋白表达水平,以验证干扰效果。进一步采用MTT法和克隆形成实验检测各组细胞增殖能力,细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力,Western Blot检测EMT（epithelial-to-mesenchymal transition）相关蛋白E-cadherin,N-cadherin,基质金属蛋白酶2（matrix metallopeptidase 2,MMP2）蛋白表达水平。结果RNA pull down实验联合质谱检测的结果提示EIF4A1可与PVT1结合互作,RIP实验结果进一步证实EIF4A1蛋白与PVT1的结合（P＜0.05）。免疫组化结果提示EIF4A1主要存在于胞质中,胃癌组织中EIF4A1的阳性表达率（74.51%）高于正常胃黏膜组织（29.03%）,且在胃癌细胞中EIF4A1的表达也高于正常胃黏膜细胞,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。分别单独和共同干扰PVT1、EIF4A1,real-time PCR和Western Blot鉴定干扰效率后,采用MTT实验检测不同组细胞的增殖情况,结果显示si-PVT1组细胞增殖能力与si-NC组无明显差异,si-EIF4A1组与si-NC组相比细胞增殖能力下降（P＜0.05）,si-EIF4A1组平板克隆数（33.33±3.51）低于si-NC组（56.33±3.51）（P＜0.05）,共同干扰组细胞增殖能力与si-EIF4A1组一致低于si-NC组。我们进一步检测不同组细胞的迁移侵袭能力,发现分别干扰PVT1和EIF4A1表达后细胞划痕愈合率均低于对照组（P＜0.05）,共同干扰PVT1和EIF4A1后,细胞划痕愈合率低于两个单独干扰组（P＜0.05）;Transwell结果提示si-PVT1组穿膜细胞数（177±27.22）低于si-NC组（273.25±49.60）,si-EIF4A1组穿膜细胞数（283.22±43.18）低于si-NC组（354±88.43）（P＜0.05）,共同干扰组穿膜细胞数（292.6±27.41）低于si-PVT1组（352.0±21.78）和si-EIF4A1组（354.6±39.31）（P＜0.05）。Western Blot检测EMT相关蛋白和MMP2的水平,结果显示分别干扰PVT1和EIF4A1表达较对照组E-cadherin表达上调,N-cadherin、MMP2表达下调,共同干扰组较单独干扰组E-cadherin表达上调更明显,N-cadherin、MMP2表达下调更明显,以上结果差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论LncRNA PVT1与EIF4A1可在胃癌细胞中结合互作,两者发挥协同作用促进细胞迁移,其机制可能与EMT水平提高和MMP2表达增加有关。