目的:从糖尿病(DM)患者慢性低度炎症的视角出发，体外细胞培养，以RAW264.7细胞系和白及胶/微米三七含药血清为研究对象。白及胶/微米三七膏给SD大鼠灌胃，腹主动脉采血制备含药血清。脂多糖（LPS）诱导RAW264.7建立细胞炎症损伤模型，研究含药血清对细胞炎症模型的影响，验证其下调巨噬细胞（MΦ）活化，抑制细胞炎因子TNF-α、IL-6释放及NO分泌，减轻了局部组织氧化应激和炎性反应，降低血管及神经的损伤，使免疫功能得到提高，改善炎症微环境。以炎症微环境的调控为理论依据，阐明白及胶/微米三七膏治疗意义，改善大鼠糖尿病足溃疡（DFU）炎症微环境，为进行DFU的临床干预治疗奠定基础，并且从侧面印证了“解毒化瘀生肌”学术理论的正确性和辨证论治原则的科学性。
　　方法:1.用制备好白及胶及微米三七成品，按照白及胶和微米三七1.5∶1、3∶1、6∶1比例来制备白及胶/微米三七膏；2.SPF级健康SD大鼠32只，雌雄各半，体重200±20g，喂养1周，随机分成四组，空白组正常喂养，其余三组在正常喂养的基础上，分别给予不同药物浓度白及胶/微米三七膏灌胃，分成白及胶/微米三七膏1.5∶1组、白及胶/微米三七膏3∶1组、白及胶/微米三七膏6∶1组，灌胃7d，第7d重复给药2次,间隔时间1h。并于末次给药后30min,无菌操作,水合氯醛麻醉,腹主动脉采血制备含药血清；3.体外细胞实验培养，以RAW264.7细胞系和白及胶/微米三七含药血清为研究对象，LPS诱导RAW264.7建立细胞损伤炎症模型，ELISA验证炎症模型；4.给予不同浓度含药血清刺激，用MTT法分析白及胶/微米三七含药血清对RAW264.7细胞毒性，用ELISA法检测细胞炎性因子TNF-α、IL-6，用Griess法检测NO分泌，研究DFU炎症微环境分子机制。
　　结果:1.白及胶/微米三七含药血清具有血药浓度，符合细胞药物应用的基本要求；2.ELISA检测炎症模型较正常培养细胞中TNF-α、IL-6，均比正常培养的有显著性增加（P＜0.05），说明细胞炎症损伤模型成功；3.MTT检测不同浓度的含药血清（5～40μmol/L）对RAW264.7细胞没有明显的毒性，OD值与空白组相比均无显著性差异（P＞0.05）；4.ELISA检测不同浓度含药血清作用的细胞炎症损伤模型中TNF-α、IL-6变化与LPS刺激组相比，具有显著性差异（P＜0.05）；5.Griess检测不同浓度含药血清对NO分泌与LPS刺激组相比，有显著性减少（P＜0.05）。
　　结论:DFU早期为炎症期，炎症期的炎性细胞是中性粒细胞（PMNs）和MΦ，LPS是诱导MΦ释放炎症介质的有效物质，使MΦ活化后，产生大量TNF-α、IL-6和分泌NO。这些炎性细胞因子构成局部炎症微环境，加重机体的氧化应激和炎性反应，造成血管和神经的损伤，导致局部组织免疫功能下降，感染细菌，成为DFU难愈的原因。白及胶/微米三七含药血清对细胞炎症损伤模型中的TNF-α、IL-6和NO有抑制作用，可以减轻了局部炎症反应，降低血管和神经损伤，提高局部组织免疫力，改善炎症微环境，促进DFU的愈合。