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目的：研究刺参酸性粘多糖(SJAMP)对人肝癌HepG2细胞的凋亡诱导作用,观察SJAMP对于肝癌细胞线粒体凋亡通路的影响并探讨其可能的作用机制。方法：体外培养HepG2细胞及张氏肝细胞,以张氏肝细胞作为正常细胞参照组,将0.25μg/mL、1.0μg/mL、4.0μg/mL的SJAMP分别作用于HepG2细胞及张氏细胞一段时间后,透射电镜观察细胞结构的变化,荧光显微镜观察刺参酸性粘多糖对细胞内钙离子浓度的变化,流式细胞术检测线粒体膜电位,免疫细胞化学法检测Bcl-2家族中Bax及Bcl-2蛋白、抗凋亡蛋白生物素Survivin、第二线粒体Caspse家族激活蛋白Smac、细胞色素C (Cytc)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达,荧光定量PCR (Real-time PCR,RT-PCR)检测Bax、Bcl-2、Cytc以及Caspase-3mRNA表达。结果：1、透射电镜下观察发现,SJAMP作用后的HepG2细胞出现凋亡现象、染色体发生固缩、核膜消失等形态学改变；而张氏细胞与HepG2空白对照组并不表现出凋亡等相关形态学改变。2、荧光显微镜下观察细胞内钙离子结果显示：与空白对照组相比,随着SAJMP作用剂量的增加,HepG2细胞内钙离子荧光IOD值逐渐降低,各组间的差异具有显著性(P<0.05)；而张氏细胞内钙离子荧光IOD值并没有随着SJAMP剂量的增加而改变,各组间的差异没有统计学意义(P>0.05)。3、流式细胞仪检测结果显示：与空白对照组相比：随着SJAMP作用剂量的增加,各HepG2细胞组内的线粒体膜电位逐渐下降,各组间的差异具有显著性(P<0.05)；而张氏细胞线粒体膜电位并没有随着SJAMP剂量的增加而改变,各组间的差异没有统计学意义(P>0.05)。4、免疫细胞化学结果表明：与空白对照组相比：随着SJAMP作用剂量的增加,HepG2细胞内Bax、Cytc、Smac以及Caspase-3蛋白的表达逐渐增强,且Bcl-2和Survivin蛋白的表达被抑制,各组间的差异具有显著性(P<0.05);而张氏细胞Bax、Bcl-2、Cyt、Smac、 Survivin以及Caspase-3蛋白的表达并没有随着SJAMP作用剂量的增加而改变,各组间的差异没有统计学意义(P>0.05)。5、实时定量RT-PCR结果显示：与空白对照组相比,随着SJAMP作用剂量的增加,HepG2细胞内Bax、Cytc和Caspase-3mRNA的表达量逐渐升高,而Bcl-2基因mRNA表达的量逐渐降低,各组间的差异具有显著性(P<0.05)；而张氏细胞线Bax、Bcl-2、Cytc和Caspase-3mRNA的表达量并没有随着SJAMP剂量的增加而改变,各组间的差异没有统计学意义(P>0.05)。结论：1、SJAMP可诱导人肝肿瘤HepG2细胞发生凋亡。2、SJAMP可通过抑制Bcl-2及Surviving和促进Bax、Cytc、Caspase-3以及Smac基因和蛋白的表达,激活线粒体介导的凋亡通路,从而促进癌细胞凋亡；3、SJAMP对人正常肝细胞-张氏细胞生长及线粒体凋亡途径相关基因和蛋白表达没有影响。