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目的:验证长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)MALAT1与干扰素调节因子3(Interferon regulation factor 3,IRF3)和干扰素调节因子5(Interferon regulation factor 5,IRF5)的靶向调控关系。方法:将人IRF3核心启动子荧光素酶报告基因重组质粒pGL3-56与将lncRNA-MALAT1敲降的siRNA阴性对照物(siNC)以及干扰序列siMALAT1-1、siMALAT1-2瞬时共转染A549细胞,检测相对荧光素酶活性值,使用统计学方法统计数值。同样使用siNC或siMALAT1-1、siMALAT1-2瞬时共转染A549细胞,反转录-实时荧光定量PCR检测IRF3 mRNA表达水平,使用统计学方法统计数值,western blot检测IRF3蛋白表达水平,使用统计学方法统计数值。将人IRF5核心启动子荧光素酶报告基因重组质粒pGL3-179与将lncRNA-MALAT1敲降的siRNA阴性对照物(siNC)以及干扰序列siMALAT1-1、siMALAT1-2瞬时共转染A549细胞,检测相对荧光素酶活性值,使用统计学方法统计数值。同样使用siNC或siMALAT1-1、siMALAT1-2瞬时共转染A549细胞,反转录-实时荧光定量PCR检测IRF5 mRNA表达水平,使用统计学方法统计数值,western blot检测IRF5蛋白表达水平,使用统计学方法统计数值。在数据库及病人标本中进行了IRF5和MALAT1的mRNA及蛋白水平表达验证。结果:1.使用siRNA敲低MALAT1时,IRF3和IRF5的相对荧光素酶活性下降;2.使用siRNA敲低MALAT1时,IRF3和IRF5的mRNA水平和蛋白水平下降;3.在GEO数据库中,MALAT1和IRF5在病人样本中mRNA的表达量,在Ⅰ型肺癌病人中MALAT1及IRF5的mRNA表达量相对于配对的正常肺组织是低表达的,而在ⅡⅢ型肺癌病人中MALAT1及IRF5的mRNA表达量相对于配对正常肺组织是高表达的。4.我们收集临床ⅡⅢ型肺癌病人标本19例,发现MALAT1及IRF5的mRNA表达量相对于配对正常肺组织是同样也是高表达的。结论:IRF3和IRF5是MALAT1的靶基因,MALAT1通过调控IRF3和IRF5的核心启动子区来影响IRF3和IRF5的转录与表达。