新型冠状肺炎疫情在全球范围内蔓延,给全人类的生产和生活带来巨大的影响。造成新型冠状病毒迅速传播的重要原因在于,病毒可以借助气溶胶传播,并通过呼吸道感染。人体肺呼吸道的第13级细支气管和第15级肺泡管发生重新打开的流体动力学过程是气溶胶粒子的重要来源,但它们的复杂结构与微尺度流动特性给体内外实验以及理论研究带来极大的困难。随着现代计算机技术的突飞猛进,尤其是并行计算的快速发展,学者们更倾向使用高性能的计算机仿真方法解决复杂微尺度流动的问题。因此,采用计算仿真方法能深入地探究肺呼吸道的两相微流动机理。本文提出基于多弛豫晶格Boltzmann方法的肺呼吸道重开数值仿真计算模型,结合Open MP并行技术提高模型的计算效率,用于研究肺呼吸道内复杂的流体动力学现象,重点探究气溶胶粒子在气管内的形成机制。应用多弛豫晶格Boltzmann模型研究第13级肺气道的两相流动机理。在验证模型的基础上,分析毛细数对液塞运动过程的影响,发现存在临界毛细数为0.267。当毛细数大于临界值时液塞厚度逐渐减小,实现肺气道重开。仿真重现有和无气溶胶粒子生成的两种肺气道重开现象,对比发现有气溶胶粒子生成时,尽管体积力增加50%,但气管壁面的损伤与无气溶胶粒子生成的情况相似,壁面压力的最大值与最小值之差(Pmax-Pmin)和剪切力(τmax-τmin)分别减小4%和9%。仿真探究前液膜与尾液膜厚度的影响,发现前液膜厚度厚于尾液膜时,肺气道形成了较大的气溶胶粒子。进一步研究发现气溶胶粒子大小、Pmax-Pmin和τmax-τmin随肺气道压差和液塞厚度的增加而增大;随液膜厚度的增加出现相反趋势。然后,构建了第15级肺泡管的数值计算模型,开展肺泡管的仿真研究工作。对比单个和两个肺泡的管道重开生成气溶胶粒子的现象,发现液塞在经过肺泡后加快破裂,并伴随残余液流入肺泡内壁。分析发现体积力为4μdyn,液塞厚度从0.5 R1增到1 R1时,肺泡内液的质量改变了约20μg。进一步研究单个肺泡的管道发生重开对壁面的影响,对比发现有气溶胶粒子形成时,尽管肺泡管的体积力增加了66.7%,但壁面压力Pwall与无气溶胶粒子形成相比减少约40%。没有气溶胶粒子生成的肺泡管重开过程对气管存在更大的损伤。本文构建的晶格Boltzmann模型可以进一步扩展到研究携带流感病毒或新型冠状病毒等传染物的生物气溶胶在肺呼吸道内的形成机理,为探究新型冠状肺炎等生物气溶胶传播与预防提供一定的理论帮助。