随着社会经济的高速发展,人们的生活和工作压力日趋增大,焦虑障碍的患病率亦逐年攀升,已成为不容忽视的全球性公共卫生问题。长期压力暴露（慢性应激）所导致的大脑结构与功能失调是焦虑障碍发生的关键诱因之一。大量研究表明,慢性应激引起杏仁核、尤其是基底外侧杏仁核（Basolateral amygdala,BLA）的结构和功能重塑与焦虑障碍等精神疾病的发生密切相关。丰富环境（Environmental enrichment,EE）作为临床前非药物辅助干预手段,已被广泛应用于多种疾病的康复治疗中,但其作用是否与杏仁核有关以及潜在的具体机制仍不清楚。在本研究中,我们利用慢性束缚应激（Chronic restraint stress,CRS）范式构建小鼠焦虑障碍模型,并设置原笼饲养与丰富环境饲养两种饲养环境,将小鼠分为原笼饲养的Control组和CRS组以及丰富环境饲养的Control+EE组和CRS+EE组,通过行为学、电生理及形态学等一系列检测手段,对丰富环境在缓解慢性应激致焦虑障碍中的作用及机制进行探索。结果如下:（1）为明确丰富环境对慢性应激致焦虑障碍是否具有缓解作用,我们利用经典的旷场实验及高架十字迷宫实验检测各组别小鼠的焦虑样行为。结果显示,在经历慢性应激后,CRS组小鼠相较于Control组焦虑样行为显著增多,而CRS+EE组小鼠的焦虑样行为相较于CRS组显著减少,与Control+EE组相比无明显差异,表明丰富环境能显著缓解慢性应激诱发的小鼠焦虑样行为。（2）为探索丰富环境对慢性应激致焦虑障碍的缓解是否与BLA神经元突触传递改变有关,我们通过电生理实验对BLA神经元的微小兴奋性突触后电流（mEPSC）进行了记录。结果显示,在经历慢性应激后,CRS组小鼠BLA神经元的mEPSC频率相较于Control组显著升高,而同样经历应激的CRS+EE组BLA神经元的mEPSC频率较CRS组显著降低,与Control+EE组无明显差异。结果提示,丰富环境可能通过降低BLA神经元兴奋性突触传递效能,从而缓解慢性应激导致的焦虑障碍。（3）为探究丰富环境对BLA神经元突触功能的改善作用是否具有环路选择性,我们进一步对不同环路BLA神经元mEPSC进行了电生理记录。结果显示,CRS组小鼠投射至腹侧海马BLA神经元（BLA→vHPC PNs）的mEPSC频率较Control组显著升高,而CRS+EE组小鼠BLA→vHPC PNs的mEPSC频率较CRS组明显降低,与Control+EE组无明显差异。然而,对于BLA→NAc PNs,各组小鼠的mEPSC频率、幅度均无明显差异。结果提示,丰富环境可能通过选择性调控BLA→vHPC PNs的突触传递,从而改善慢性应激所致的突触功能损伤。（4）为进一步明确丰富环境差异化调控不同环路BLA神经元突触传递效能是否与神经元结构重塑有关,我们通过稀疏病毒标记技术标记上述不同投射神经元,并进行结构重塑及形态学分析。与mEPSC变化趋势一致,CRS组小鼠BLA→vHPC PNs的树突长度、分支数及树突棘密度等与Control组相比均显著上升,而CRS+EE组小鼠的这些结构指标较CRS组显著降低,与Control+EE组相比无明显差异。对BLA→NAc PNs的形态学分析结果显示,各组别小鼠结构指标均无明显变化。结果提示,丰富环境可能通过选择性影响BLA→vHPC PNs的突触结构,进而影响该群神经元的突触传递效能。综上所述,本项研究中,我们通过行为学、电生理及形态学等一系列实验证明,丰富环境可能通过选择性影响慢性应激导致的BLA→vHPC神经元形态结构及突触传递效能异常,进而缓解小鼠的焦虑样行为。