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目的：研究颈交感神经干离断（TCST）对神经源性肺水肿（NPE）大鼠的预防作用，为临床上NPE患者实施星状神经节阻滞（SGB）提供有效的理论依据。方法：健康清洁级成年雄性SD大鼠48只，随机分为3组（n=16）：正常对照组（C组），NPE对照组（N组）和右颈交感神经干离断组（RT组）。RT组暴露、分离并离断右颈交感神经干；C组和N组仅暴露和分离右颈交感神经干，不离断。于第8~10日后，向N组和RT组大鼠小脑延髓池内注射纤维蛋白原和凝血酶，建立NPE模型；C组大鼠只进针，不注射药物。记录注药前后大鼠血压、心率值，测定血浆去甲肾上腺素（NE）浓度，观察胸膜下出血程度，计算肺湿/干（W/D）比值，光镜下观察肺组织病理学改变。结果：(1)与C组比较，RT组大鼠血压、心率的基础值降低（P<0.05），在注射纤维蛋白原和凝血酶后，N组大鼠血压明显升高，心率显著下降（P<0.05），RT组血压升高幅度和心率下降幅度较小，无统计学意义（P>0.05）；与N组比较，在注射纤维蛋白原和凝血酶后，RT组血压升高幅度和心率下降幅度明显降低（P<0.05）。（2）C组无NPE发生，与C组比较，N组NPE的发生率明显上升，肺W/D值显著升高（P<0.05），RT组NPE发生率和W/D值虽有所增高，但与C组比较无统计学差异（P>0.05）。（3）C组大鼠未见胸膜下出血，肺泡结构正常，无渗出液；N组胸膜下出血程度明显升高（P<0.05），大鼠肺泡正常结构破坏，其内可见明显渗出液，肺泡壁毛细血管充血扩张，伴有部分少量出血；RT组胸膜下出血程度和肺组织改变介于上述两组之间，病理改变较N组明显减轻。（4）在向大鼠脑池内注药前，RT组大鼠血浆NE浓度基础值明显低于C组和N组（P<0.05），后两组大鼠血浆NE浓度无统计学差异（P>0.05）；在注药即刻，与C组比较，N组NE浓度升高尤为显著，达45倍左右（P<0.05），RT组NE升高幅度较N组降低（P<0.05）；处死前N组和RT组NE均下降，与基础值相比，无统计学差异。结论：向成年大鼠脑池内注入纤维蛋白原和凝血酶可致大鼠神经源性肺水肿的发生，右侧颈交感神经干离断可通过抑制交感神经的过度兴奋，稳定体、肺循环，提高脑灌注，减弱压力感受器反射的灵敏度，预防大鼠神经源性肺水肿的发生。