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目的：
观察突触素(synaptophysin，SYN)在糖尿病大鼠视网膜中的表达及视网膜神经节细胞(Retinal galion cells，RGCs)凋亡情况，从视网膜神经功能损害角度探讨糖尿病视网膜病变的发生机制。
方法：
健康成年雄性Wistar大鼠65只，随机分为正常对照组(Normol control，NC)和糖尿病模型组(Diabetic model，DM)。腹腔内注射链脲佐菌素(Streptozotocin，STZ)缓冲液法制备糖尿病大鼠模型，对照组注射等体积的柠檬酸缓冲液。根据饲养时间，DM组和NC组各分为1月组、3月组和5月组，每组10只大鼠。相应时间点处死大鼠，取眼球行HE染色、免疫组化、TUNEL染色及透射电镜观察。数据行统计学分析。
结果：
各时间点：1．DM组的血糖值明显高于NC组(P＜0.05)；2．HE染色：NC组视网膜层次分明，细胞结构紧密；DM3、DM5组细胞排列紊乱疏松，视网膜神经纤维层水肿，节细胞发生空泡变性；3．SYN表达比较DM组明显低于NC组(P＜0.05)。随着糖尿病病程的进展，视网膜中SYN的表达量减少，DM三组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；4．RGCs凋亡指数比较DM组明显高于NC组(P＜0.05)。且随着糖尿病病程进展凋亡细胞逐渐增多，DM三组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)。5．电镜观察：NC组RGCs结构清晰，核质染色均匀，DM1组RGCs结构紊乱，细胞器水肿，DM3组RGCs线粒体进一步肿胀，染色质开始出现边集现象。DM5组上述变化进一步加重。
结论：
STZ诱导的糖尿病大鼠模型，成模率高，血糖水平稳定，是一种简单易行，可靠的模型制备方法。糖尿病早期，糖尿病大鼠视网膜神经细胞就发生退行性改变，包括神经细胞超微结构改变、RGCs凋亡增多、SYN表达减少等这可能是糖尿病导致视功能下降的重要原因。