背景：北五加皮为中医传统祛风湿药物，具有抗炎、镇痛、调节免疫等功效，是临床治疗类风湿关节炎(RA)的常用药物。为开发治疗类风湿性关节炎的新型药物，通过对北五加皮提取物的体外筛选，我们从北五加皮中找到了免疫抑制活性化合物杠柳苷A(PSA)。　　 目的：探讨北五加皮化合物PSA的免疫抑制活性及其对牛II型胶原诱导DBA/1小鼠关节炎治疗的作用机制。　　 方法：我们研究了PSA介导的体外免疫抑制效应：以3H法测定PSA对丝裂原(ConA、LPS)刺激T、B淋巴细胞增殖活性的影响，MTT法测定PSA对淋巴细胞的细胞毒性；并以酶联免疫吸附法(ELISA)测定PSA对ConA诱导脾细胞分泌的各类细胞因子产生的影响。　　 随后，在体内以牛II型胶原(CII)诱导DBA/1小鼠关节炎(CIA)模型探讨PSA对关节炎的疗效和作用机制：观察和评价PSA对小鼠关节炎症状的治疗作用及其对病变关节病理改变的影响；检测血清中抗CII抗体生成的变化；检测PSA对CII抗原特异性淋巴细胞增殖及细胞因子的影响；用流式细胞技术测定CIA小鼠在PSA作用下Th17细胞在淋巴细胞中的比例变化。　　 结果：PSA的半数死亡浓度(CC50)为19.03±40.17μM，对ConA、LPS诱导的淋巴细胞增殖有显著抑制作用，其半数抑制浓度(IC50)分别是0.14±0.02、1.55±0.43μM。PSA剂量依赖性的抑制ConA诱导脾细胞细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-17的产生。　　 PSA(20mg/kg，p.o.)能够显著减轻CIA小鼠关节炎病变的严重程度及其病理改变；显著抑制血清中抗CII抗体的产生；并能抑制CII诱导的脾细胞抗原特异性增殖反应、显著降低CII抗原特异性淋巴细胞细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-6和IL-17的产生，并显著降低CIA小鼠Th17细胞比例。　　 结论：上述结果表明，PSA在体外无细胞毒的浓度下具有较强的免疫抑制作用；在体内能够抑制牛II型胶原诱导DBA/1小鼠关节炎(CIA)病变的发展，这些免疫抑制效应可能与其抑制Th1和Th17细胞的产生或抑制Th1和Th17细胞的功能有关。本研究为理解北五加皮的临床效应提供了依据，并为北五加皮化合物的进一步开发和利用提供了研究基础，并提示北五加皮可能对其它T细胞介导的自身免疫性疾病也具有治疗作用。