【摘 要】
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目的:观察疏脑解郁汤对慢性温和不可预知性刺激CUMS抑郁大鼠行为学的影响,通过研究疏脑解郁汤对与情绪密切相关的海马CA3区的影响以及疏脑解郁汤对与神经可塑性密切相关的BDNF/TrkB通路的调控作用,探究其抗抑郁机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、盐酸氟西汀阳性对照组、疏脑解郁汤高、中、低剂量组共6组。采用21d CUMS制备抑郁症模型,灌胃给药,每天一次,连续给药28d。观察
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目的:观察疏脑解郁汤对慢性温和不可预知性刺激CUMS抑郁大鼠行为学的影响,通过研究疏脑解郁汤对与情绪密切相关的海马CA3区的影响以及疏脑解郁汤对与神经可塑性密切相关的BDNF/TrkB通路的调控作用,探究其抗抑郁机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、盐酸氟西汀阳性对照组、疏脑解郁汤高、中、低剂量组共6组。采用21d CUMS制备抑郁症模型,灌胃给药,每天一次,连续给药28d。观察各组大鼠一般状况、测量大鼠体重以及测定大鼠糖水偏好率、强迫游泳不动时间;HE染色观察各组大鼠海马CA3区神经元的形态;免疫组化法和蛋白质印迹法检测海马BDNF、TrkB的表达。结果:1.一般状况观察 正常组大鼠精神状态良好,进食正常,毛发顺滑有光泽,活动频繁;造模各组在造模3周后均开始出现精神萎靡、蜷缩不动、易被激惹,进食量减少,活动量急剧减少,毛发易结穗打结,毛色晦暗无光泽;治疗4周后,毛发顺滑度、光泽度有明显改善,进食量增加,活动量增加。2.体重及行为学变化 体重:造模前各组别无明显差异;造模后模型组明显低于正常对照组（P＜0.01）;给药后模型对照组显著低于空白组（P＜0.01）;盐酸氟西汀组、疏脑解郁汤高、中剂量组高于模型对照组（P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05）。糖水偏好率:造模前各组别无明显差异;造模后模型组低于正常对照组（P＜0.01）;给药后模型对照组显著低于空白对照组（P＜0.01）;盐酸氟西汀组、疏脑解郁汤高、疏脑解郁汤中剂量组显著高于模型对照组（P＜0.01）。强迫游泳不动时间:造模前各组别无明显差异;造模后模型对照组高于正常对照组（P＜0.01）;给药后模型对照组显著高于空白对照组（P＜0.01）;盐酸氟西汀组、疏脑解郁汤高剂量组低于模型对照组（P＜0.01）。3.海马CA3区组织病理学观察正常对照组大鼠海马CA3区神经元细胞层数较多、数目无缺失、细胞排列紧密,细胞无肿胀、变形;模型对照组神经元细胞总体数目明显减少、排列散乱,单个细胞也可观察到明显肿胀;盐酸氟西汀组、疏脑解郁汤高剂量组神经元数目明显增加,细胞肿胀程度降低,细胞层数明显增加,细胞无明显缺失;疏脑解郁汤中剂量细胞层数增加、细胞数目增加,细胞排列无明显疏松散乱,细胞肿胀程度减弱;疏脑解郁汤低剂量组可见仍存在神经细胞缺失现象。4.蛋白质印迹法检测结果BDNF蛋白:模型组表达明显减少（P＜0.01）;盐酸氟西汀组、疏脑解郁汤高剂量组表达明显增加（P＜0.01）,疏脑解郁汤中、低剂量组有增加趋势,但无统计学差异（P＞0.05）。TrkB蛋白:模型组的表达明显减少（P＜0.01）;盐酸氟西汀组、疏脑解郁汤高剂量组表达明显增加（P＜0.01,P＜0.05）,疏脑解郁汤中、低剂量组有增加趋势,但无统计学差异（P＞0.05）。5.免疫组化检测结果BDNF表达:模型组显著减少（P＜0.01）;盐酸氟西汀组表达明显增加（P＜0.01）、疏脑解郁汤高、中剂量组表达增加（P＜0.05）;疏脑解郁汤低剂量组有增加趋势,但无统计学差异（P＞0.05）。TrkB表达:模型组显著减少（P＜0.01）;盐酸氟西汀组、疏脑解郁汤高剂量组表达明显增加（P＜0.01）;疏脑解郁汤中剂量组表达增加（P＜0.05）;低剂量组有增加趋势,但无统计学差异（P＞0.05）。结论:1.疏脑解郁汤可以改善抑郁症模型大鼠的抑郁症状,疏脑解郁汤高、中剂量组可以改善海马CA3区神经元损伤状况。2.疏脑解郁汤可以升高海马CA3区BDNF、TrkB的表达,可以增加海马BDNF、TrkB蛋白含量;疏脑解郁汤或许通过上调海马CA3区BDNF/TrkB通路改善抑郁症状。
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