【摘 要】
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目的：多囊卵巢综合症(PCOS)是一种常见的妇科内分泌紊乱疾病,胰岛素抵抗(IR)在其发病机制中起主要作用。本研究探讨二甲双胍对PCOS卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物-1(IRS-1)
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目的：多囊卵巢综合症(PCOS)是一种常见的妇科内分泌紊乱疾病,胰岛素抵抗(IR)在其发病机制中起主要作用。本研究探讨二甲双胍对PCOS卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物-1(IRS-1)及胰岛素信号传导途径MAPK通路中细胞外信号调节激酶-2(ERK2)基因表达的影响,从MAPK途径阐述IR的病理机制,同时为临床治疗提供指导依据。方法：收集行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的PCOS患者取卵日的卵泡颗粒细胞进行体外培养,每样本培养两孔细胞,其中一孔内颗粒细胞用二甲双胍处理48小时,另收集行IVF-ET的非PCOS患者黄素化颗粒细胞作为对照组,采用实时荧光定量PCR方法测定各组颗粒细胞IRS-1及ERK2基因相对表达量。结果：t检验统计分析PCOS组患者体内促黄体生成素、睾酮水平比对照组患者高,差异有统计学意义(P<0.05)；单因素方差分析示PCOS患者颗粒细胞IRS-1基因、ERK2基因表达量与对照组相比明显升高(P<0.05),二甲双胍处理后PCOS患者颗粒细胞IRS-1基因表达量升高,而ERK2基因表达量下降(P<0.05)。结论：PCOS卵巢颗粒细胞MAPK通路活性增加,IRS-1增多,促进颗粒细胞大量增殖、卵巢增大,这可能是导致PCOS患者IVF过程中易出现卵巢过激反应的原因；PCOS卵巢颗粒细胞IRS-1与ERK2基因受二甲双胍作用时表达不同步,二甲双胍能促进颗粒细胞IRS-1活化,而降低PCOS颗粒细胞MAPK信号传导通路活性；二甲双胍可能通过降低MAPK信号通路对IRS-1丝氨酸磷酸化的促进作用,减轻其对PI-3K通路的负反馈作用,改善PCOS卵巢胰岛素抵抗状态。
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