目的:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep apnea hyponea syndrome,OSAHS）是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病,同时也是一种全身性疾病。其主要的病理生理过程包括慢性间歇低氧（Chronic Intermittent hypoxia,CIH）、睡眠片段化和胸腔内压力改变。已有研究报道,OSAHS是高血压、冠心病、房颤等多种心血管疾病的独立危险因素。血管内皮作为心血管系统的连续细胞衬里,是心血管系统稳态中关键调控节点的重要位点,探究OSAHS与血管内皮的关系及作用机制对于心血管疾病的防治、减轻公共健康负担显的尤为重要。而长链非编码RNA作为近年来的研究热点,已被报道参与多种病理生理过程。本研究以肺腺癌转移相关转录物1（Metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1）为基点出发,拟达到以下目的:（1）阐明IH模式下,人脐静脉内皮细胞（Human Umbilical Vein Endothelial Cell,HUVEC）中lncRNA-MALAT1的表达情况、HUVEC细胞的增殖与凋亡损伤情况;（2）通过功能缺失实验研究lncRNA-MALAT1在HUVEC细胞增殖凋亡中的作用;（3）研究IH模式下,lncRNA-MALAT1、miR-142-3p及高迁移率族蛋白B1（high mobility group protein,HMGB1）三者的互作关系及其对HUVEC细胞增殖凋亡损伤的影响。方法:构建间歇低氧（Intermittent Hypoxia,IH）细胞模型,通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Quantitative Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-q PCR）检测常氧组和IH组HUVEC细胞内lncRNA-MALAT1表达情况,Cell Counting Kit（CCK-8）、Ed U（5-ethynyl-2’-deoxyuridine）-594细胞增殖检测试剂盒检测人脐静脉内皮细胞增殖活力,蛋白质免疫印迹（Western Blot,WB）检测细胞内凋亡相关蛋白表达情况。随后通过功能缺失实验验证MALAT1在IH所致细胞损伤中的作用。通过生物信息学分析、双荧光素酶报告基因分析、定量PCR序列分析和挽救实验,进一步研究lncRNA-MALAT1作为竞争性内源性RNA（Competing endogenousRNA,ceRNAs）的潜在机制。结果:（1）在构建的HUVEC细胞间歇低氧模型中IH可促进HUVEC细胞内lncRNA-MALAT1表达升高,同时降低HUVEC细胞增殖活力,促进凋亡相关蛋白Bcl-2 Associated X（Bax）、Cysteinyl Aspartate Specific proteinase-3（Caspase-3）表达升高,而抗凋亡蛋白B-cell lymphoma-2（Bcl-2）表达下降;（2）通过small interferingRNA（siRNA）抑制MALAT1表达可进一步降低HUVEC细胞细胞增殖活性,促进凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达进一步下降;（3）通过生物信息学预测及双荧光素酶报告基因检测,确定miR-142-3p的种子序列与MALAT1基因3’UTR（Untranslated Region）区存在直接作用靶点。回复实验发现,IH模式下,miR-142-3p抑制剂可以部分逆转敲低MALAT1表达所导致的HUVEC细胞增殖活性下降和凋亡增加;且miR-142-3p序列与HMGB1基因3’UTR区存在直接作用靶点,MALAT1可通过miR-142-3p正向调控HMGB1表达。结论:lncRNA-MALAT1可作为保护因子参与IH所致的HUVEC细胞损伤。lncRNA-MALAT1通过靶向miR-142-3p调控IH所致的HUVEC细胞增殖和凋亡损伤,该过程可能依赖于HMGB1的表达改变。