目的：观察pH改变对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响，对去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）、氯化钾（potassiumchloride,KCl）、U46619预收缩血管环的影响，以及对硝普钠（sodiumnitroprusside,SNP）、地西泮（diazepam,DZP）舒张作用的影响，并探讨其作用机制。方法:采用离体血管张力实验方法。实验分为三部分。第一部分，pH改变对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响及机制。（1）观察pH改变对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响；（2）探讨静息状态下外钙内流和内钙释放在pH=9.5收缩大鼠离体胸主动脉环中的作用，以及孵育钙通道阻断剂维拉帕米(VEP,10^-5mol/L)、Na⁺/Ca²⁺交换抑制剂KB-R7943(10^-6mol/L)、Na⁺/H+交换抑制剂氨氯吡咪(AM,10^-4mol/L)对pH=9.5收缩大鼠离体胸主动脉环的影响。第二部分，pH改变对NE、KCl、U46619收缩大鼠离体胸主动脉环的影响及机制。（1）观察pH改变对NE(10^-6mol/L)、KCl（60mmol/L）、U46619(10^-7mol/L)诱发的大鼠离体胸主动脉环收缩作用的影响；（2）探讨去除内皮后对此作用的影响，以及孵浴一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,10^-4mol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(Indo,10^-5mol/L)、钙激活钾通道（KCa）阻滞剂四乙胺(TEA,10^-2mol/L)、电压依赖性钾通道（KV）阻滞剂4-氨基吡啶(4-AP,10^-3mol/L)、ATP敏感性钾通道（KATP）阻滞剂格列本脲(Gli,10^-5mol/L)和内向整流钾通道（Kir）阻滞剂氯化钡(BaCl₂,10^-3mol/L)对此作用的影响。第三部分，观察pH改变对SNP(10-9～10^-5mol/L)、DZP(10^-7～10^-4mol/L)舒张大鼠离体胸主动脉环的影响。结果：分三部分陈述。第一部分，pH改变对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响及机制。（1）胞外酸性环境下随pH值逐渐降低，大鼠离体胸主动脉环静息张力无显著改变；碱性环境下随pH值逐渐增加，其静息张力显著升高，其中pH=8.5、9.0、9.5、10.0时的Emax分别为（11.79±6.83）%、（30.25±3.57）%、（92.24±5.73）%、（110.85±7.78）%。（2）外钙内流和内钙释放均参与pH=9.5时的胸主动脉环收缩，VEP可部分阻断其收缩。KB-R7943和AM对pH=9.5时大鼠离体胸主动脉环收缩有减弱作用（P<0.01），其Emax分别为（48.33±5.75）%、（32.12±4.45）%。第二部分，pH改变对NE、KCl、U46619预收缩血管环的影响及机制。（1）胞外酸性环境下，随pH值逐渐降低，10^-6mol/LNE收缩大鼠离体胸主动脉环张力逐渐减弱。其中pH=7.0、6.5、6.0、5.5、5.0时的E_max分别为（100.26±11.56）%、（76.07±9.54）%、（35.04±9.59）%、（21.52±13.86）%、（14.64±8.92）%。胞外碱性环境下，随pH值逐渐增加，10^-6mol/LNE收缩大鼠离体胸主动脉环张力逐渐减弱；当pH=10.0时，血管失去活性。其中pH=8.0、8.5、9.0、9.5、10.0时的E_max分别为（107.27±15.68）%、（77.21±12.17）%、（45.58±3.60）%、（27.52±18.88）%、（0.08±0.10）%。（2）胞外酸性环境下，随pH值逐渐降低，60mmol/LKCl收缩大鼠离体胸主动脉环张力呈先升后降的趋势。其中pH=7.0、6.5、6.0、5.5、5.0、4.5时的E_max分别为（113.35±5.04）%、（106.55±5.71）%、（95.38±7.85）%、（66.84±11.86）%、（57.36±4.31）%、（17.33±1.51）%。胞外碱性环境下，随pH值逐渐增加，60mmol/LKCl收缩大鼠离体胸主动脉环张力显著升高；当pH=10.0时，血管失去活性。其中pH=8.0、8.5、9.0、9.5、10.0时的E_max分别为（111.73±8.27）%、（112.29±6.29）%、（110.44±5.89）%、（121.15±16.31）%、（3.79±4.40）%。（3）胞外酸性环境下，随pH值逐渐降低，10-7mol/LU46619收缩大鼠离体胸主动脉环张力逐渐减弱。其中pH=7.0、6.5、6.0、5.5、5.0时的E_max分别为（95.44±3.77）%、（83.38±7.57）%、（65.88±9.54）%、（43.97±3.92）%、（22.48±2.25）%。胞外碱性环境下，随pH值逐渐增大，10-7mol/LU46619收缩大鼠离体胸主动脉环张力逐渐减弱。其中pH=8.0、8.5、9.0、9.5、10.0时的E_max分别为（100.26±2.20）%、（88.44±1.86）%、（71.30±5.34）%、（39.74±3.65）%、（18.53±2.17）%。（4）胞外酸中毒（pH=6.5）和碱中毒（pH=8.5）均能减弱10^-6mol/LNE对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用。在pH=6.5或pH=8.5的HEPES液中，加入相应浓度的L-NAME、Indo、TEA、4-AP、Gli、BaCl₂，血管张力发生变化，当血管张力再次达坪值后加入10^-6mol/LNE，与对照组比较，TEA、BaCl₂可抑制酸中毒或碱中毒减弱NE诱导的缩血管作用（P<0.01），L-NAME、Indo、4-AP、Gli则无此作用（P>0.05）。第三部分，pH改变对SNP、DZP舒张大鼠离体胸主动脉环的影响。（1）不同pH条件下，SNP(10^-9～10^-5mol/L)、DZP（10-7～10-4mol/L）对静息状态下的血管环无明显舒张作用（P>0.05）；与对照组（pH=7.4）比较，pH=6.5或pH=8.5对大鼠离体胸主动脉环的静息张力无显著影响，其差异无统计学意义（P>0.05）。（2）不同pH条件下，SNP(10^-9～10^-5mol/L)、DZP（10-7～10-4mol/L）对NE、KCl、U46619预收缩的大鼠离体胸主动脉环的舒张作用不同，pH=6.5或pH=8.5能显著增强SNP或DZP的舒张作用，与pH=7.4比较，差异有统计学意义（P<0.01）。结论：（1）胞外碱性环境下，大鼠离体胸主动脉环静息张力随pH值增大而显著升高，此作用依赖外钙内流和内钙释放，与Na⁺/Ca²⁺交换和Na⁺/H⁺交换均有关。（2）酸中毒和碱中毒均可减弱NE对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用，此作用不具有内皮依赖性，与KCa和Kir有关。（3）不同pH条件下，SNP和DZP对静息状态下的大鼠胸主动脉环均无明显舒张作用。（4）酸中毒和碱中毒能显著增强SNP和DZP的舒张作用。