目的:从大鼠行为学改变、黑质组织病理形态学观察,及与黑质区超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的表达,探讨补肾止颤方联合埋针对帕金森病(Parkinson Disease,PD)大鼠神经元细胞的作用机制。　　方法:将40只雄性SD大鼠随机分为四组,即假手术组,模型组,美多芭组及针药结合组,每组10只。采用蛋白酶抑制因子(Proteasome inhibitor,PSI)皮下注射法制作慢性PD大鼠模型,实验步骤如下:假手术组:予70％乙醇溶液75μl/100g背部皮下注射,隔日(每周一、三、五)1次,连续2w,造模4w后,予等体积生理盐水灌胃,连续3w;PSI注射组(模型组、美多芭组、针药结合组):应用PSI皮下注射法造模,予大鼠背部皮下注射PSI溶液,75μl/100g,隔日(每周一、三、五)1次,连续2w,通过行为学检测来判断造模成功与否,造模4w后,模型组予等体积生理盐水灌胃,连续3w;美多芭组予美多芭200mg/kg,连续3w;针药结合组予补肾止颤方溶液1ml/100g,连续3w,同时予埋针疗法,埋针取穴:百会、肝俞、肾俞、舞蹈震颤区,隔天治疗,连续3w。灌胃给药3w后,予水合氯醛腹腔麻醉,断头取脑,分离黑质,将一半黑质制成均浆液后取上清液,采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD活性,硫代巴比妥酸法检测MDA含量,将另一半处理好的黑质组织切取6μm厚的冠状切片进行常规HE染色,在光学显微镜下观察各组黑质组织细胞变化情况。　　结果:①行为学检测结果发现,造模后,网格试验的PSI注射组大鼠与假手术组相比,移动潜伏期增加(P<0.01),而平衡杆试验的PSI注射组大鼠与假手术组相比,移动潜伏期和过杆时间亦均增加(P<0.01);治疗后,两种试验的模型组均较假手术组增加(P<0.01),而美多芭组和针药结合组较模型组相比,均有不同程度的降低(P<0.01);美多芭组与针药结合组两两相比,针药结合组均低于美多芭组(P<0.05)。②假手术组SOD活性明显高于模型组、美多芭组和针药结合组,而MDA含量则明显低于后三组,差异有统计学意义(P<0.01);模型组 SOD活性明显低于美多芭组和针药结合组,但MDA含量明显高于美多芭组和针药结合组,差异亦有统计学意义(P<0.01);针药结合组与美多芭组相比较,S OD活性稍高,MDA含量稍低,差异有统计学意义(P<0.05)。③细胞形态学变化:假手术组多巴胺神经元细胞排列整齐密集,形态正常;模型组细胞膜出现明显皱缩,部分轻度肿胀,体积增大,细胞间隙增宽,偏居一侧,胞浆明显减少,核膜部分不完整,神经细胞数量明显减少;美多芭组在病理形态上与模型组比较有不同程度的改善;而针药结合组细胞膜稍有皱缩,细胞体积缩小,胞浆减少,核膜基本完整。　　结论:补肾止颤方联合埋针可提高抗氧化性,降低脂质过氧化水平,从而有效改善PD大鼠的行为学和黑质组织细胞形态学,降低PD大鼠黑质区MDA含量,提高SOD活性,对PD大鼠神经元细胞起保护作用。