目的：观察低剂量白藜芦醇对糖尿病视网膜神经退行性变的保护作用，寻找可能的机制。
　　方法：体外研究：低剂量白藜芦醇刺激高糖培养的N2a细胞，检测TyrRS在细胞内的表达部位和PARP1、p53、FOXO3a、SIRT1、NAMPT、pAMPKα等生存相关信号分子的表达。体内研究：雄性C57BL/6小鼠，链脲佐菌素腹腔注射造糖尿病模型后，10mg/kg，每天1次，行12周白藜芦醇灌胃，检测正常鼠、糖尿病灌胃模型鼠和糖尿病模型鼠：①神经退行性变标记物GFAP在脑部的表达；②视网膜GFAP表达和反映凋亡水平的TUNEL阳性细胞数，视网膜细胞内TyrRS的表达部位。
　　结果：体外研究：低剂量白藜芦醇刺激高糖培养的N2a细胞后，TyrRS在胞核的表达增加，有益于生存的FOXO3a、SIRT1、NAMPT、pAMPKα表达增加，引起凋亡的PARP1激活产物、p53表达减少。体内研究：白藜芦醇灌胃12周后，糖尿病模型鼠和糖尿病灌胃模型鼠的体重、血糖无统计学差异(p>0.05)。糖尿病灌胃模型鼠相较糖尿病模型鼠：①脑部海马区结构损伤减轻，脑GFAP表达减少；②视网膜内核层细胞萎缩减轻，视网膜GFAP表达减少、TUNEL阳性细胞数减少，节细胞层细胞内TyrRS在胞核的表达增加。
　　结论：本研究明确了高糖环境下N2a细胞在低剂量白藜芦醇刺激后TyrRS在胞核的表达增加、有益生存的信号分子上调、引起凋亡的信号分子下调的现象，证实了低剂量白藜芦醇对模型鼠糖尿病视网膜神经退行性变的保护作用，该作用可能是通过激活TyrRS相关通路实现的。