【摘 要】
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第一部分:EGCG可预防压力超负荷性心肌肥厚的发生目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallocatechin-3-gallate,EGCG）是否可以防止压力超负荷性心肌肥厚的发生。方法:1、以3月龄雄性C57BL/6小鼠为研究对象,利用腹主动脉缩窄术（Abdominal aortic constriction,AAC）构建压力后负荷增高模型。2、将小鼠分为假手术（Sham surgery
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第一部分:EGCG可预防压力超负荷性心肌肥厚的发生目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallocatechin-3-gallate,EGCG）是否可以防止压力超负荷性心肌肥厚的发生。方法:1、以3月龄雄性C57BL/6小鼠为研究对象,利用腹主动脉缩窄术（Abdominal aortic constriction,AAC）构建压力后负荷增高模型。2、将小鼠分为假手术（Sham surgery,Sham）+溶剂组（DMSO+9%氯化钠溶液）、AAC+溶剂组、AAC+EGCG（EGCG+DMSO+9%氯化钠溶液）组。术后第5天开始通过腹腔注射EGCG,50mg/kg/d,1次/d,连续干预6周;溶剂组注射同等量的溶剂。3、利用超声心动图监测小鼠的心脏室壁情况和心脏功能。4、称取小鼠体重（Body weight,BW）和心脏重量（Heart weight,HW）,并计算心脏体重指数（HW/BW）。5、麦胚凝集素（Wheat germ agglutinin,WGA）染色评估小鼠心脏心肌细胞肥厚情况。结果:1、与Sham+溶剂组对比,AAC+溶剂组小鼠左心室壁厚度明显增厚（p＜0.05）;AAC+EGCG组较Sham+溶剂组无显著差异,而与AAC+溶剂组比明显减小（p＜0.01）。2、与Sham+溶剂组对比,AAC+溶剂组HW/BW明显增大（p＜0.05）,AAC+EGCG组则无明显差异。3、与Sham+溶剂组对比,AAC+溶剂组小鼠心肌细胞面积显著增加（p＜0.01）,而AAC+EGCG组则无明显差异;AAC+EGCG组心肌细胞面积较AAC+溶剂组明显减小（p＜0.01）。结论:早期应用EGCG可以预防压力超负荷性心肌肥厚的发生。第二部分EGCG通过调节Treg/Th17失衡预防压力超负荷性心肌肥厚目的:研究压力后负荷增高小鼠机体免疫反应情况以及调节免疫反应在早期应用EGCG预防压力超负荷性心肌肥厚过程中的作用。方法:1、以3月龄雄性C57BL/6小鼠为研究对象,通过AAC构建压力后负荷增高模型,并分成Sham+溶剂组、AAC+溶剂组和AAC+EGCG组三个组。术后第5天开始通过腹腔注射EGCG,50mg/kg/d,1次/d,连续干预6周;溶剂组注射同等量的溶剂。2、利用苏木素伊红（Hematoxylin and eosin,HE）染色检测心脏的炎症情况,马松染色检测小鼠心脏纤维化情况。3、通过免疫荧光染色检测心脏组织浸润的免疫细胞亚型。4、利用流式细胞术检测脾脏组织中Treg和Th17细胞在CD4+淋巴细胞中的占比。5、利用酶联免疫吸附测定（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清中炎症因子白介素（Interleukin,IL）-10和IL-17的含量。6、利用实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR,Q-PCR）检测心脏IL-10在m RNA水平的表达情况。结果:1、AAC+溶剂组小鼠心肌细胞肥大伴少量炎症细胞浸润,且心肌出现纤维化。2、AAC+溶剂组和AAC+EGCG组小鼠心脏均有CD4+T淋巴细胞浸润。AAC+EGCG组小鼠脾脏Treg细胞占比较其他两组均明显增加（p＜0.05）;AAC+溶剂组小鼠脾脏Th17细胞占比明显高于其它两组（p＜0.05）。3、AAC+EGCG组小鼠心脏中炎症因子IL-10在m RNA水平表达量相较于AAC+溶剂组明显升高（p＜0.05）。结论:压力超负荷性心肌肥厚的发生可能与Treg/Th17细胞比值失衡有关;EGCG可能通过调节Treg/Th17细胞比值失衡参与预防压力超负荷性心肌肥厚的发生。
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