【摘 要】
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目的:研究二烯丙基二硫(DADS)诱导人白血病HL-60细胞凋亡,并探讨MAPK(ERK、p38和JNK)通路对DADS诱导人白血病HL-60细胞增殖抑制和凋亡的影响,阐明DADS诱导人白血病细胞凋亡的
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目的:研究二烯丙基二硫(DADS)诱导人白血病HL-60细胞凋亡,并探讨MAPK(ERK、p38和JNK)通路对DADS诱导人白血病HL-60细胞增殖抑制和凋亡的影响,阐明DADS诱导人白血病细胞凋亡的分子机制,为肿瘤的治疗提供新的作用靶点.方法:采用细胞计数、MTT法检测DADS对该细胞系生长的影响;用倒置显微镜、光镜、电镜、流式细胞仪、和细胞凋亡原位检测(TUNEL)观察DADS诱导的细胞凋亡;SP免疫组化法检测细胞内PCNA、Bcl-2及Bax蛋白的表达;Western Blot检测DADS对MAPK(ERK、p38和JNK)信号通路中信号分子的影响.结论:1.DADS有效地抑制人白血病HL-60细胞生长,与阻滞人白血病HL-60细胞于G<,2>/M和诱导凋亡有关.2.DADS诱导人白血病HL-60细胞凋亡与Bcl-2表达减弱,Bax表达增强有关.3.DADS通过抑制ERK通路和激活p38、JNKMAPK通路诱导人白血病HL-60细胞凋亡.
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