动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种慢性炎症,发生在全身动脉血管,是冠心病、中风等心血管疾病的病理学基础,会导致血管管腔变窄、血管渗透性增加、血流量减少、血管壁硬化等,斑块脱落后还会引发堵塞血管的风险。AS形成机制复杂,尚未有统一的学说阐释其发生发展的过程,针对AS尚无特效药物,临床多使用降脂药物进行辅助治疗。牛蒡菊糖（burdock inulin,BFO）是从药食兼用植物牛蒡（Arctium lappa L.）中提取到的具有良好生物活性的低分子量果聚糖,分子量为2000-5000 Da,据报道显示BFO具有调节血脂、抗炎等作用,推测其对AS具有一定疗效。本文通过构建体外泡沫细胞模型和小鼠AS模型,来研究BFO对AS的作用效果及其作用机理。1.BFO对体外模型的作用研究利用50 μg/mL ox-LDL处理Raw264.7巨噬细胞24 h,建立巨噬细胞源性泡沫细胞模型,ox-LDL诱导建模的同时给予250 μg/mL、500 μg/mL、1000 μg/mL BFO处理。结果表明,BFO一方面抑制了泡沫细胞的增殖活性,降低了细胞内脂质的积累,减弱了细胞泡沫化的程度;另一方面还降低了病理性NO合成关键调控因子NF-κB、iNOS mRNA的表达,阻止了过量NO对细胞造成的损伤;此外,BFO还降低了细胞内TNF-α、IL-1β的表达与合成,缓解了细胞炎症反应损伤。2.BFO对体内模型的作用研究高脂高胆固醇饲料饲喂C57BL/6J小鼠15周,建立AS体内模型,实验设置对照组、模型组、阳性药物辛伐他汀组和牛蒡菊糖组。结果显示,BFO对模型小鼠的体重无明显影响,模型组、辛伐他汀组和牛蒡菊糖组小鼠体重未出现显著性差异;BFO降低了血清中TC、LDL-C、ox-LDL含量,血脂水平趋近正常小鼠,还降低了 AS指数和冠心指数。同时,BFO降低了血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、hs-CRP和MCP-1的含量,调低了主动脉中TLR4、MyD88、NF-κB以及肝脏中NF-κB、IL-1β mRNA的表达,使小鼠体内炎症水平下降。最后,BFO降低了肝脏脂质积累关键因子CD36mRNA的表达,减弱了胆固醇合成限速因子HMGCR、SREBP2mRNA的表达,肝脏总胆固醇含量降低;BFO还增加了主动脉中ABCA1和肝脏中LDLR mRNA的表达,肝外细胞胆固醇流出、肝脏对血管中LDL-C的摄取加强,BFO还激活了 LXRα/ABCA1/CYP7A1通路,提高了CYP7A1 mRNA的表达,促进胆固醇转化为胆汁酸排出。综上所述,BFO对ox-LDL诱导巨噬细胞泡沫化具有抑制作用,对高脂高胆固醇饮食诱导小鼠AS模型呈现出明显的预防作用。BFO可通过调节血脂平衡、降低机体炎症水平、激活胆固醇逆向转运以维持胆固醇代谢平衡来起到抵抗AS的作用,本文为BFO开发为预防AS的药物、食品等提供了理论依据。