【摘 要】
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目的:本研究旨在探讨GPR56在糖尿病肾病（Diabetic Kidney Disease,DKD）中的表达,及其在糖尿病肾小管细胞损伤中的作用及机制。方法:收集DKD患者及对照肾组织切片,构建DKD小鼠模型及糖尿病肾小管细胞模型。利用免疫组织化学染色、western blotting（WB）方法明确GPR56在DKD患者、DKD小鼠肾组织、糖尿病肾小管细胞中的表达。体外构建GPR56基因敲降的糖
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目的:本研究旨在探讨GPR56在糖尿病肾病（Diabetic Kidney Disease,DKD）中的表达,及其在糖尿病肾小管细胞损伤中的作用及机制。方法:收集DKD患者及对照肾组织切片,构建DKD小鼠模型及糖尿病肾小管细胞模型。利用免疫组织化学染色、western blotting（WB）方法明确GPR56在DKD患者、DKD小鼠肾组织、糖尿病肾小管细胞中的表达。体外构建GPR56基因敲降的糖尿病肾小管细胞模型,利用WB等方法明确GPR56在糖尿病肾小管细胞中的作用。通过KEGG分析GPR56基因功能信息,利用流式细胞术、多重荧光免疫组化、WB等方法探讨GPR56参与DKD小管细胞损伤的可能机制。结果:GPR56在DKD患者和小鼠肾组织中表达上调,其表达量与肾功能呈负相关;GPR56在体外糖尿病肾小管细胞中表达上调。体外敲降GPR56可缓解高糖引起的肾小管损伤。KEGG分析显示GPR56与细胞周期通路密切相关。高糖引起肾小管细胞周期阻滞于G2/M期,释放CTGF等促纤维化因子;利用KU55933抑制剂逆转G2/M期阻滞可下调小管释放的促纤维化因子。DKD动物肾组织GPR56与p H3共定位;体外敲降GPR56可缓解G2/M阻滞标志物p H3的表达以及肾小管损伤。结论:GPR56可能通过肾小管G2/M期阻滞参与糖尿病肾小管损伤。
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