茜草在我国分布十分广泛,并作为一种药用植物被中国药典收录。目前对于茜草属植物的研究大都集中于根部,与其果实相关的报道较少,因此,分离茜草属植物果实的化学成分并进行开发与利用,可以进一步提高其经济价值。本研究以茜草属植物林生茜草果实为原材料,利用超声辅助法提取其花青素并建立最佳提取条件。而后将花青素提取物及其主要成分作用于氧化应激视网膜色素上皮（RPE）细胞,探讨其对RPE细胞的保护机制。主要研究结果如下:1.利用超声波辅助法提取林生茜草果实花青素,并通过正交实验优化其最佳提取条件为:料液比1:30 g/m L、提取温度35℃、超声功率400 W、提取时间50 min。在此条件下,提取的花青素含量为27.53±0.42 mg C3G/g。2.林生茜草果实花青素抑制H2O2诱导的RPE细胞凋亡。CCK-8法检测结果表明,不同浓度的H2O2以浓度依赖性的方式抑制细胞活性,400?mol/L H2O2可使细胞活性降至54.11±4.03%。10 mg/L花青素提取物、矢车菊素-3-O-葡萄糖苷、飞燕草素-3-O-芸香糖苷和矢车菊素-3-O-芸香糖苷溶液预处理6 h,可分别将细胞活性提高至85.13±2.37%、82.70±2.63%、94.00±2.11%和89.99±1.34%。流式细胞术及Western blot结果显示,花青素处理通过下调RPE细胞中Bax的表达,提高Bcl-2的表达,抑制caspase-3的激活抑制细胞凋亡的发生,细胞总凋亡率从14.16±0.86%分别降至9.45±0.22%、7.28±0.49%、8.88±0.21%和8.59±0.12%。3.林生茜草果实花青素抑制H2O2诱导的RPE细胞氧化应激及炎症反应。对RPE细胞中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）水平及抗氧化酶活性进行检测发现,林生茜草果实花青素能有效清除ROS的积累,抑制MDA的生成,减轻RPE细胞的氧化应激反应,并通过提高超氧化物歧化酶、过氧化氢酶与谷胱甘肽过氧化物酶的活性增强了RPE细胞自身的抗氧化能力。同时,酶联免疫结果表明,林生茜草果实花青素能够抑制H2O2诱导的促炎因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1α（IL-1α）的分泌,抑制RPE细胞中炎症反应的发生。4.林生茜草果实花青素通过调控Akt和MAPK信号通路对RPE细胞氧化应激起到保护作用。Western blot结果显示,经花青素处理后,p-Akt/Akt比率分别提高至氧化模型组的2.55±0.55倍、1.66±0.01倍、1.36±0.05倍、1.26±0.01倍,表明花青素可通过激活Akt的磷酸化进程,促使Akt蛋白活化,从而维持细胞正常的生长、代谢过程。同时,花青素处理显著抑制了H2O2诱导的ERK通路晚期激活及JNK表达上调,有效降低了RPE细胞氧化损伤与炎症反应,并抑制了细胞凋亡进程。