炎症可以引发众多疾病,有效抑制炎症反应,是防病保健的重要途径。氧化应激是导致炎症的主要诱因,炎症反应的发生与发展受NF-κB信号通路所调控,因此,启动内源抗氧化反应、抑制NF-κB激活是机体主要的抗炎作用机制,可以有效预防疾病。大米蛋白富含蛋氨酸,是一种具有抗氧化、降低机体脂质水平等多种功能特性的植物性蛋白质。但是,迄今为止尚无法全面解析大米蛋白是否具有体内抗炎作用,特别是缺乏对大米蛋白如何启动内源性抗炎作用机制、蛋氨酸代谢是否调控大米蛋白抗炎反应等的深入研究。因此,本论文以大米蛋白为研究对象,在正常膳食、富含胆固醇、富含油脂等膳食条件下,选用不同年龄（生长期鼠和成熟期鼠）实验动物,经自由摄食及经口灌胃饲喂后,采用膳食蛋白与氨基酸相结合的研究方式,以蛋氨酸代谢为研究视角,在整体水平及分子水平上,进行大米蛋白体内抗炎作用、大米蛋白抑制NF-κB信号通路激活、蛋氨酸调控炎性反应机制、蛋氨酸代谢启动大米蛋白内源性抗炎机制等系列体内实验研究,主要研究发现如下:在正常膳食、富含胆固醇、富含油脂等膳食条件下,经2周自由摄食饲喂后,大米蛋白能够有效降低生长期鼠和成熟期鼠血浆ALT/AST活性、促进肝脏IL-10基因与蛋白表达,具有体内抗炎作用。抑制PI3K/Akt表达、促进IκBα表达,抑制NF-κB信号通路激活,有效降低IL-1β、IL-6、TNF-α、i NOS、COX-2和MCP-1等炎性因子基因及蛋白表达水平,是大米蛋白主要的内源性抗炎作用机制;另外,大米蛋白能够增强生长期鼠及成熟期鼠肝脏Msr A、Msr B2、Msr B3基因与蛋白表达,提高肝脏MAT1A、SAHH、CBS、CTH分子表达水平,且大米蛋白抑制NF-κB激活的内源性抗炎机制、启动MSR内源抗氧化体系、促进蛋氨酸转硫代谢的调控作用不受动物年龄、膳食胆固醇、膳食油脂影响。经口灌胃不同剂量蛋氨酸2周后,蛋氨酸能够提高生长期鼠肝脏转硫代谢酶分子表达,促进GSH合成,启动MSR抗氧化体系,激活Nrf2-ARE内源抗氧化通路,抑制PI3K/Akt调控的NF-κB激活,有效降低炎性因子表达。抑制NF-κB信号通路激活、启动内源性抗氧化反应是蛋氨酸的主要抗炎作用机制,蛋氨酸抗炎作用与蛋氨酸摄入量呈正相关。采用经口灌胃蛋氨酸、自由摄食大米蛋白等饲喂模式,通过大米蛋白与蛋氨酸抗炎作用的比较分析可知,蛋氨酸代谢对大米蛋白抑制PI3K/Akt调控的NF-κB激活、有效降低炎性因子分子表达及激活Nrf2-ARE抗氧化通路、启动MSR内源抗氧化体系、促进蛋氨酸转硫代谢调控的GSH合成与代谢、增强内源抗氧化酶分子表达等均具有重要的调控作用,表明蛋氨酸代谢能够启动大米蛋白内源性抗炎作用机制。在正常膳食、富含胆固醇、富含油脂等膳食条件下,采用大米蛋白及添加蛋氨酸的大米蛋白为主要膳食蛋白源,饲喂生长期鼠和成熟期鼠2周后,实验结果显示,添加蛋氨酸能够增强大米蛋白抗炎作用,能够协同大米蛋白抑制PI3K/Akt分子表达、提高IκBα分子表达、阻止p50和p65入核表达、抑制NF-κB激活、减少炎性因子分子表达,能够协同大米蛋白增强蛋氨酸转硫代谢、提高Msr A、Msr B2、Msr B3分子表达水平、减少ROS蓄积、增强抗氧化能力。添加蛋氨酸对基于蛋氨酸代谢调控的大米蛋白抗炎机制具有协同调控作用。本论文从整体水平及分子水平,阐明了抑制NF-κB信号通路激活、启动内源性抗氧化体系是大米蛋白主要的内源性抗炎作用机制,揭示了蛋氨酸代谢对启动大米蛋白内源性抗炎机制的协同调控作用,为开辟应用大米蛋白有效预防炎症疾病新途径提供理论依据,为全面解析大米蛋白防病保健功能特性提供新的研究思路。