目的：建立SPF级雄性大鼠膝骨性关节炎(knee osteoarthritis，KOA)模型，通过观察补肾壮膝汤对实验性动物模型血清中IL-6、IL-8、MMP-13的表达影响，以及HE染色镜下观察软骨的病理改变，来探讨其治疗KOA的作用机制，为临床治疗KOA提供理论依据。
　　方法：选取SPF级大鼠40只，空腹体重(250g±10g)，依照随机数字表法各取10只，分为空白组、模型组、藤黄健骨丸组、补肾壮膝汤组。采用改良Hulth法取左后肢膝关节建立骨性关节炎模型。造模2周后，分别给予模型组、空白组生理盐水灌胃，补肾壮膝汤、藤黄健骨丸煎剂灌胃，连续灌胃5周。疗程结束后次日采血，空气栓塞法处死大鼠，切取模型软骨标本并行相关检测：(1)肉眼观察形态学改变；(2)HE染色光镜观察软骨病理切片；(3)采取酶联免疫吸附检测法(Elisa)测大鼠腹主动脉血清中IL-6、IL-8、MMP-13的表达含量，并进行统计学分析。
　　结果：
　　1．肉眼观察：5周后，(1)补肾壮膝汤组：关节稍肿胀，无明显畸形；股骨髁部与胫骨平台软骨表面光滑完整，未见明显破坏、缺损及增生，关节软骨色泽透明；滑膜轻度水肿、增厚、部分粘连；滑液较清亮；关节边缘无骨赘形成。(2)藤黄健骨丸组：关节稍肿胀，无明显畸形；股骨髁部与胫骨平台软骨表面光滑完整，未见明显破坏、缺损及增生，关节软骨色泽透明；滑膜轻度水肿、增厚、部分粘连；滑液较空白组稍混浊；关节边缘无骨赘形成。(3)模型组：关节肿胀畸形；股骨髁部与胫骨平台软骨表面不完整，局部软化、裂纹、脱落、缺损、虫蚀样改变，部分软骨下骨暴露，色暗淡；滑膜增厚、充血及粘连；关节液滑液量多、浑浊；股骨胫骨关节增生，关节边缘骨赘形成。(4)空白组：关节无肿胀畸形；股骨髁部与胫骨平台软骨表面光滑完整，无裂纹及软化灶，关节软骨色泽明亮、有弹性；关节滑囊无增生；关节液滑液清亮，量少、无色透明；关节边缘无骨赘形成。
　　2．HE染色镜下观察：(1)空白组HE染色将软骨基质染色着色均匀，结构分层清晰，表层光滑平整，细胞饱满，分布均匀且呈水平样排列，潮线多数清晰，偶见个别视野不完整。(2)模型组软骨破坏最为严重，软骨组织表层明显变薄甚至消失，切片染色可见褪色明显，部分凹陷、缺损；细胞排列紊乱，数量有减少趋势，部分区域可见细胞染色缺失，表层细胞簇集，深部可见细胞核压缩、胞质肥大；潮线消失，软骨纤维化明显。(3)补肾壮膝汤组与藤黄健骨丸组软骨情况优于模型组,软骨细胞排列不规则现象较模型组明显少见，部分区域仍可见；相较模型组，各层界限较清晰、潮线结构多完整、部分区域见细胞簇集现象，部分软骨纤维化，部分细胞核压缩及胞质肿大。
　　3．软骨Mankin，s评分结果：治疗后Mankin,s评分分析：藤黄健骨丸组、补肾壮膝汤组与与空白对照组比较，(P＜0.05)，与模型组比较，(P＜0.05)；模型组明显高于空白组(P＜0.05)，实验组与阳性对照组无统计学差异(P＞0.05)。
　　4．ELISA检测：①IL-6、IL-8、MMP-13含量：补肾壮膝汤组及藤黄健骨丸组血清中IL-6、IL-8、MMP-13含量明显低于模型组(P＜0.05)；补肾壮膝汤、藤黄健骨丸组及模型组均高于空白对照组(P＜0.05)。
　　结论：
　　1．大鼠关节软骨组织中IL-6、IL-8、MMP-13的表达情况，模型组>其他药物治疗组>空白组，证明IL-6、IL-8、MMP-13与KOA病变过程关系密切。
　　2．补肾壮膝汤与造模组对比，能够明显降低大鼠KOA模型血清IL-6、IL-8、MMP-13含量，通过肉眼与HE染色镜下观察，软骨Mankins评分，证明对KOA的治疗效果明确。