【摘 要】
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目的:探究孕期母体高盐饮食对其成年子代雄性大鼠血管紧张素II引起的血管收缩张力的影响以及可能的作用机制。主要方法和结果:与正常饮食组相比较,孕期高盐饮食使得5月龄成年
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目的:探究孕期母体高盐饮食对其成年子代雄性大鼠血管紧张素II引起的血管收缩张力的影响以及可能的作用机制。主要方法和结果:与正常饮食组相比较,孕期高盐饮食使得5月龄成年子代大鼠冠脉结构发生改变,血管紧张素II介导的血管收缩反应增强。通过Fura2-AM测量冠脉血管钙离子浓度,我们发现血管紧张素II介导的钙离子浓度在正常组和高盐组之间并没有显著的差异。血管紧张素II的亚型-血管紧张素II的1型受体-发挥了主要的作用。蛋白激酶C抑制剂GF109203X,抑制了血管紧张素II介导的血管收缩反应;蛋白激酶C的激动剂PDBu在高盐组成年子代引起更加强烈的血管收缩反应。在高盐组成年雄性大鼠中,蛋白激酶CβmRNA的表达水平以及相应蛋白表达水平上调,而其它蛋白激酶C亚型如PKCα,PKCδ,PKCεmRNA的表达水平以及相应蛋白表达水平并没有发生明显变化。此外,分子量为20 kDa的肌球蛋白轻链磷酸化水平在高盐组成年子代雄性大鼠中表达上调。结论:孕期母体高盐饮食影响成年子代雄性大鼠冠脉的血管发育编程,增加了血管紧张素II引起的血管收缩作用。这种改变可能与AT1R-PKC-MLC20-P信号途径的改变有关。
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