背景:脉冲射频（pulsed radiofrequency,PRF）是临床治疗带状疱疹相关性神经痛的常用方法,但PRF治疗复发率高,且造成的不良反应多。近期研究表明,短时程脊髓电刺激（short-term spinal cord stimulation,stSCS）可有效缓解带状疱疹相关性神经痛。由于缺乏临床证据,目前尚不清楚stSCS治疗带状疱疹相关性神经痛的疗效是否优于PRF。目的:本研究旨在比较stSCS和PRF治疗带状疱疹相关性神经痛的疗效和安全性。方法:通过搜索7个电子数据库,起止时间为数据库建立时间到2021年1月,将相关的随机对照研究纳入本荟萃分析中,提取研究数据并评估纳入研究的偏倚风险,最后采用RevManV5.3软件对结局指标进行统计分析。结果:本荟萃分析共纳入6项试验,共509名患者。荟萃分析结果表明,与PRF组比较,stSCS组患者表现出较低的疼痛强度[SMD=-0.83,95%CI（-1.37,-0.30）,P=0.002],较好的睡眠质量[MD=-1.43,95%CI（-2.29,-0.57）,P=0.001],较低的疼痛评估指数及较低的不良反应事件发生率[RR=0.32,95%CI（0.12,0.83）,P＜0.05]。然而,PRF 和 stSCS 在有效率[RR=1.10,95%CI（0.82,1.48）,P=0.51]及完全缓解率[RR=1.05,95%CI（0.66,1.68）,P=0.84]方面疗效一致。结论:在本研究中,stSCS的镇痛效果优于PRF,且安全性更高。荟萃分析结果表明,对于带状疱疹相关性神经痛患者而言,stSCS可能是一种较为可行且安全的介入治疗。但还需要高质量的随机对照试验来进一步验证本研究的结论。背景:神经病理性疼痛是脊髓损伤常见的并发症,由于常规治疗效果较差,往往给患者身体及心理带来沉重的负担。因此,深入探讨脊髓损伤后神经病理性疼痛的发生机制对于制定有效的治疗方案或开发药物具有重要意义。目前的研究表明,神经炎症在脊髓损伤后神经病理性疼痛的产生和维持中发挥着尤为重要的作用。受体相互作用蛋白激酶3（receptor-interaction protein kinase 3,RIPK3）是一种苏氨酸/丝氨酸蛋白激酶,在炎症过程中起着关键作用。RIPK3已被证明通过介导坏死性凋亡促进炎症。此外,有证据表明RIPK3可发挥非坏死功能,如激活NOD样受体家族含pyrin结构域3（nod-like receptor family pyrin domain-containing protein 3,NLRP3）炎症小体及核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）信号通路,从而直接参与炎症反应启动与扩大。既往研究表明RIPK3可能参与炎症性肠病和自身炎症性疾病。然而,RIPK3在脊髓损伤后神经病理性疼痛中的作用尚不清楚。目的:为探讨RIPK3在脊髓损伤后神经病理性疼痛中的作用,本实验研究了 RIPK3在胸段脊髓损伤大鼠模型腰膨大背角中的表达。同时,观察RIPK3抑制剂对疼痛行为、NF-κB、NLRP3炎症小体及促炎症因子的影响。这些结果强调RIPK3可能是治疗脊髓损伤后神经病理性疼痛的一个潜在靶点。方法:根据改良Allen’s法制备脊髓损伤后神经病理性疼痛大鼠模型,并测量大鼠后爪机械缩足阈值。使用蛋白免疫印迹法（western blot,WB）或实时定量PCR（quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）检测 L4-6 脊髓背角 RIPK3,NLRP3,caspase-1及NF-κB p65表达。采用免疫荧光双染技术对L4-6脊髓背角NLRP3进行细胞定位。实施酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测 IL-1 β,IL-18及TNF-a的表达。结果:腰膨大背角处的RIPK3蛋白及mRNA表达在脊髓损伤后第7天至第21天内显著升高,这与模型大鼠机械痛敏的发展趋势相一致。鞘内注射RIPK3抑制剂GSK872可缓解脊髓损伤大鼠机械痛敏并下调RIPK3表达水平。免疫荧光表示脊髓损伤激活的NLRP3炎症小体表达于脊髓背角神经元及神经胶质细胞中,鞘内注射GSK872可抑制NLRP3炎症小体、NF-κB p65及下游促炎症因子的表达。结论:研究结果表明RIPK3是诱发脊髓损伤模型大鼠机械痛敏的重要因子。调控RIPK3可能通过抑制NLRP3炎症小体、NF-κB及相关炎症缓解脊髓损伤大鼠机械痛敏。