PI3K-PTEN-AKT-mTOR信号途径是调节细胞生长的一条重要通路，也是参与肿瘤形成的一条核心信号途径。MAF1是mTOR的下游效应分子，能通过转录抑制核糖体和转运RNA的合成。我们的研究发现，MAF1在肝癌中的表达显著下降，MAF1的表达不仅与肝癌的进展相关，也与肝癌的预后密切相关。在体外和动物模型的研究上发现，MAF和设想一样，展现了肿瘤抑制的活性。最让我们感兴趣的是，抑制核糖体基因和转运RNA的合成并不能有效逆转下调MAF1对细胞活性的促进。进一步研究发现，下调MAF1促进AKT-mTOR信号途径的激活。MAF1抑制AKT-mTOR信号途径是通过促进PTEN的表达。MAF1可以作为一个转录激活因子结合到PTEN的启动子区，促进PTEN启动子区的乙酰化和活性从而促进PTEN的转录。　　总的来说，我们的研究首次阐明了MAF1可以作为一个PTEN的转录激活因子从而通过调控PI3K-PTEN-AKT-mTOR信号途径抑制肝癌的生长。MAF1可以做为一个潜在的预测因子用于肝癌的进展和预后预测，还有机会作为AKT-mTOR靶向治疗的标志物。