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目的：
在明确循经取穴改善心肌缺血（myocardialischemia,MI）优于他经取穴及非经非穴的基础上，通过比较腺苷A1受体（A1adenosinereceptor,A1AR）、腺苷A2a受体（A2aadenosinereceptor,A2aAR）、腺苷A2b受体（A2badenosinereceptor,A2bAR）分别沉默后循经取穴对MI大鼠心肌损伤情况及腺苷受体表达的影响，探讨腺苷受体介导的循经取穴改善MI的作用机制。
方法：
实验一：
将72只大鼠随机分入空白组、假手术组、模型组、循经取穴组、他经取穴组、非经非穴组，每组12只。空白组不予任何处理，假手术组仅穿线不予缺血造模及电针治疗，模型组行缺血造模后不予电针治疗，循经取穴组、他经取穴组、非经非穴组行缺血造模后分别予以电针刺激不同穴位（内关、合谷或非经非穴）。电针治疗持续20分钟，每日1次，连续5天。采用氯化三苯基四氮唑染色检测心肌梗死百分比，原位末端标记法检测心肌细胞凋亡率，免疫组化及原位杂交技术分别检测、A1AR、A2aAR、A2bAR的蛋白及mRNA表达水平。
实验二：
将144只大鼠随机分入空白组、假手术组、模型组、循经取穴组、慢病毒阴性感染模型组、A1-/-组、A2a-/-组、A2b-/-组、慢病毒阴性感染循经取穴组、A1-/-循经取穴组、A2a-/-循经取穴组、A2b-/-循经取穴组，每组12只。空白组不予任何处理，假手术组仅穿线不予缺血造模，模型组行缺血造模后不予针刺治疗，循经取穴组行缺血造模后电针刺激内关，慢病毒阴性感染模型组、A1-/-组、A2a-/-组、A2b-/-组行相应慢病毒感染及缺血造模后不予电针治疗，慢病毒阴性感染循经取穴组、A1-/-循经取穴组、A2a-/-循经取穴组、A2b-/-循经取穴组行相应慢病毒感染及缺血造模后电针刺激内关。电针治疗持续20分钟，每日1次，连续5天。采用氯化三苯基四氮唑染色检测心肌梗死百分比，原位末端标记法检测心肌细胞凋亡率，免疫组化及原位杂交技术分别检测、A1AR、A2aAR、A2bAR的蛋白及mRNA表达水平。
结果：
1、与模型组相比，循经取穴组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率均明显降低（p＜0.01），A1AR、A2aAR、A2bAR的蛋白及mRNA表达水平均明显上调（p＜0.01）；与循经取穴组相比，他经取穴组、非经非穴组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率均明显增高（p＜0.01），A1AR、A2aAR、A2bAR的蛋白及mRNA表达水平均明显下调（p＜0.01）。
2、与A1-/-组相比，A1-/-循经取穴组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率、A2aAR、A2bAR的蛋白及mRNA表达水平均无明显变化（p＞0.05）；与A2a-/-组相比，A2a-/-循经取穴组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率均明显下降（p＜0.01），A1AR、A2bAR的蛋白及mRNA表达水平均明显上调（p＜0.01）；与A2b-/-组相比，A2b-/-循经取穴组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率、A1AR、A2aAR的蛋白及mRNA表达水平均无明显变化（p＞0.05）；与循经取穴组相比，A2a-/-循经取穴组的心肌梗死百分比明显上升（p＜0.01），A2bAR的蛋白及mRNA表达水平均明显下调（p＜0.05）。
结论：
1、循经取穴可有效改善心肌梗死及细胞凋亡，上调A1AR、A2aAR、A2bAR的表达水平；且其改善效果及上调作用均优于他经取穴、非经非穴。
2、A1AR、A2bAR沉默后循经取穴可能无法改善MI即循经取穴改善MI可能依赖A1AR、A2bAR，而A2aAR沉默可能影响循经取穴的改善作用却未阻断该作用；其原因可能在于A1AR或A2bAR沉默后，循经取穴未影响另外两种受体的表达，而A2aAR沉默后，循经取穴仍影响A1AR、A2bAR的表达，但调控A2bAR作用变弱。
在明确循经取穴改善心肌缺血（myocardialischemia,MI）优于他经取穴及非经非穴的基础上，通过比较腺苷A1受体（A1adenosinereceptor,A1AR）、腺苷A2a受体（A2aadenosinereceptor,A2aAR）、腺苷A2b受体（A2badenosinereceptor,A2bAR）分别沉默后循经取穴对MI大鼠心肌损伤情况及腺苷受体表达的影响，探讨腺苷受体介导的循经取穴改善MI的作用机制。
方法：
实验一：
将72只大鼠随机分入空白组、假手术组、模型组、循经取穴组、他经取穴组、非经非穴组，每组12只。空白组不予任何处理，假手术组仅穿线不予缺血造模及电针治疗，模型组行缺血造模后不予电针治疗，循经取穴组、他经取穴组、非经非穴组行缺血造模后分别予以电针刺激不同穴位（内关、合谷或非经非穴）。电针治疗持续20分钟，每日1次，连续5天。采用氯化三苯基四氮唑染色检测心肌梗死百分比，原位末端标记法检测心肌细胞凋亡率，免疫组化及原位杂交技术分别检测、A1AR、A2aAR、A2bAR的蛋白及mRNA表达水平。
实验二：
将144只大鼠随机分入空白组、假手术组、模型组、循经取穴组、慢病毒阴性感染模型组、A1-/-组、A2a-/-组、A2b-/-组、慢病毒阴性感染循经取穴组、A1-/-循经取穴组、A2a-/-循经取穴组、A2b-/-循经取穴组，每组12只。空白组不予任何处理，假手术组仅穿线不予缺血造模，模型组行缺血造模后不予针刺治疗，循经取穴组行缺血造模后电针刺激内关，慢病毒阴性感染模型组、A1-/-组、A2a-/-组、A2b-/-组行相应慢病毒感染及缺血造模后不予电针治疗，慢病毒阴性感染循经取穴组、A1-/-循经取穴组、A2a-/-循经取穴组、A2b-/-循经取穴组行相应慢病毒感染及缺血造模后电针刺激内关。电针治疗持续20分钟，每日1次，连续5天。采用氯化三苯基四氮唑染色检测心肌梗死百分比，原位末端标记法检测心肌细胞凋亡率，免疫组化及原位杂交技术分别检测、A1AR、A2aAR、A2bAR的蛋白及mRNA表达水平。
结果：
1、与模型组相比，循经取穴组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率均明显降低（p＜0.01），A1AR、A2aAR、A2bAR的蛋白及mRNA表达水平均明显上调（p＜0.01）；与循经取穴组相比，他经取穴组、非经非穴组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率均明显增高（p＜0.01），A1AR、A2aAR、A2bAR的蛋白及mRNA表达水平均明显下调（p＜0.01）。
2、与A1-/-组相比，A1-/-循经取穴组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率、A2aAR、A2bAR的蛋白及mRNA表达水平均无明显变化（p＞0.05）；与A2a-/-组相比，A2a-/-循经取穴组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率均明显下降（p＜0.01），A1AR、A2bAR的蛋白及mRNA表达水平均明显上调（p＜0.01）；与A2b-/-组相比，A2b-/-循经取穴组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率、A1AR、A2aAR的蛋白及mRNA表达水平均无明显变化（p＞0.05）；与循经取穴组相比，A2a-/-循经取穴组的心肌梗死百分比明显上升（p＜0.01），A2bAR的蛋白及mRNA表达水平均明显下调（p＜0.05）。
结论：
1、循经取穴可有效改善心肌梗死及细胞凋亡，上调A1AR、A2aAR、A2bAR的表达水平；且其改善效果及上调作用均优于他经取穴、非经非穴。
2、A1AR、A2bAR沉默后循经取穴可能无法改善MI即循经取穴改善MI可能依赖A1AR、A2bAR，而A2aAR沉默可能影响循经取穴的改善作用却未阻断该作用；其原因可能在于A1AR或A2bAR沉默后，循经取穴未影响另外两种受体的表达，而A2aAR沉默后，循经取穴仍影响A1AR、A2bAR的表达，但调控A2bAR作用变弱。