【摘 要】
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目的:探究大鼠骨髓间充质干细胞（Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）对脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导活化的BV2小胶质细胞炎症反应的影响,并进一步探讨影响其炎症反应的相关机制。方法:将生长状态良好的BV2小胶质细胞,采用LPS诱导建立神经炎症反应模型。将生长状态良好的大鼠骨髓间充质干细胞与BV2小胶质细胞进行共培养;按不同的
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目的:探究大鼠骨髓间充质干细胞（Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）对脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导活化的BV2小胶质细胞炎症反应的影响,并进一步探讨影响其炎症反应的相关机制。方法:将生长状态良好的BV2小胶质细胞,采用LPS诱导建立神经炎症反应模型。将生长状态良好的大鼠骨髓间充质干细胞与BV2小胶质细胞进行共培养;按不同的干预方法分为四组:BV2细胞组（Control组）、BV2细胞+LPS（LPS组）、大鼠骨髓间充质干细胞+BV2细胞（BMSCs组）、大鼠骨髓间充质干细胞+LPS诱导的BV2细胞（LPS+BMSCs组）。RT-PCR和ELISA法检测IL-6,TNF-α的表达水平;蛋白免疫印迹法检测JNK、p-JNK、p38、p-p38、IκB-α、p-IκB-α蛋白表达情况;运用IF检测各分组内p65蛋白表达情况。结果:与Control组对比,LPS组IL-6和TNF-α的表达量上调（P＜0.001）;与LPS组对比,LPS+BMSCs组的IL-6和TNF-α的表达量降低（P＜0.001）。在p-IκB-α/IκB-α中,与Control组相比,LPS组表达显著增高（P＜0.001）;与LPS组对比,LPS+BMSCs组表达显著降低（P＜0.001）。在p-JNK/JNK中,与Control组对比,LPS组表达显著增高（P＜0.001）;与LPS组对比,LPS+BMSCs组表达降低（P＜0.05）。在p-p38/p38中,与Control组对比,LPS组表达显著增高（P＜0.001）;与LPS组对比,LPS+BMSCs组表达降低（P＜0.05）。与Control组对比,LPS组的p65的荧光强度显著增高（P＜0.001）;与LPS组对比,LPS+BMSCs组的p65的荧光强度降低（P＜0.05）。结论:本研究通过体外实验发现BMSCs能够降低活化后小胶质细胞中TNF-α和IL-6的分泌,其机制可能与抑制MAPK、NF-κB信号通路的激活有关,此发现有助于进一步推动研发治疗NP的临床药物,为NP提供可行的治疗策略。
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目的:了解济宁市城区中学生围青春期青少年体格生长特点、现状,分析其围青春期体格生长特点与青春发育时相的关联,并探讨围青春期体格生长水平的早期生命影响因素。方法:选取济宁市丰泰中学作为调查学校,以班级为单位对6年级、7年级学生进行整群抽样,患有先天畸形、遗传性或代谢性疾病以及内分泌系统慢性疾病者被排除在外,最终纳入714名青少年学生,追踪其至9年级毕业。于2015年6月开始对被调查者进行体格检查,对
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