【摘 要】
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目的:探讨母体孕期高糖饮食对胎鼠胸主动脉血管张力的影响及机制研究。方法:将3月龄无特定病原体（Specific Pathogen Free,SPF）级雌雄SD大鼠按照1:2进行配种,次日清晨查看发现阴道栓时视为怀孕,并记为妊娠第一天。将孕鼠随机分成对照组（Control,CON）和高糖组（High-Sucrose,HS）,每组各20只。孕期高糖组孕鼠孕期提供20%浓度的蔗糖饮水和标准饲料。对照组孕
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目的:探讨母体孕期高糖饮食对胎鼠胸主动脉血管张力的影响及机制研究。方法:将3月龄无特定病原体（Specific Pathogen Free,SPF）级雌雄SD大鼠按照1:2进行配种,次日清晨查看发现阴道栓时视为怀孕,并记为妊娠第一天。将孕鼠随机分成对照组（Control,CON）和高糖组（High-Sucrose,HS）,每组各20只。孕期高糖组孕鼠孕期提供20%浓度的蔗糖饮水和标准饲料。对照组孕鼠给予正常饮水和标准饲料。孕第21天时给孕鼠大腿内侧肌肉注射戊巴比妥钠（50mg/kg）进行麻醉后,剖腹取胎,分别称量孕鼠及胎鼠的体重;镜下分离胎鼠的胸主动脉,采用HE染色观察血管结构的差异;运用DMT血管张力检测仪检测两组胎鼠胸主动脉的张力,并利用RT-PCR和WB技术检测相关分子的表达。结果:（1）与CON相比,HS中孕鼠及胎鼠体重显著增加（P＜0.05）;而CON和HS组中每窝的胎鼠数量并无差异。（2）HE染色的切片组织学分析显示,HS组胎鼠胸主动脉血管壁较CON增厚。（3）AII诱导的血管收缩显著高于CON组。（4）分别孵育AT1R的抑制剂Losartan和AT2R的抑制剂PD123319再次检测两组血管的收缩反应,结果发现,HS组中AII诱导的血管收缩增强主要与AT1R功能上调有关,而与AT2R关系不大。与功能结果一致,HS组中AT1R的蛋白表达显著升高。（5）孵育e NOS合酶的抑制剂L-Name（e NOS inhibitor,L-Name）后,两组中AII诱导的收缩均无明显变化,这表明内皮的舒张功能对血管张力的差异贡献有限。（6）进而检测细胞膜上的主要钙通道L-型钙通道的功能,在离体的胸主动脉血管环中孵育L-型钙通道的特异性抑制剂Nifedipine,结果发现AII诱导的血管收缩均显著降低,证明L-型钙通道在AII诱导的血管收缩中起关键作用;但HS组降低的幅值显著高于CON组,提示HS组胎鼠胸主动脉中L-型钙通道的功能增强,推测可能介导细胞外钙内流增加。（7）进一步检测细胞中SR中的钙离子释放,在离体的胸主动脉血管环中孵育肌醇1,4,5-三磷酸盐受体的特异性抑制剂2-APB,结果发现AII诱导的血管收缩均显著降低,证明IP3R也在AII诱导的血管收缩中具有一定的作用;但HS组降低的幅值也高于CON组,表明HS组胎鼠胸主动脉SR中IP3R的功能增强;而孵育兰诺定受体的抑制剂Ryanodine前后发现,CON组与HS组的血管张力无明显改变,表明RyRs在胎鼠胸主动脉中AII诱导的血管收缩中作用不大。（8）最后检测细胞膜上的重要离子通道BK通道的功能,孵育BK通道的抑制剂IBTX,发现IBTX可显著升高CON中AII诱导的血管收缩,而HS中改变不大,表明HS胸主动脉中BK通道的功能显著下调;同时HS胸主动脉中BK通道的分子表达也显著降低。结论:本研究的主要发现如下:（1）孕期高糖饮食显著增加了AII诱导的胎鼠胸主动脉的血管收缩反应,主要与AT1R功能增强有关,而与AT2R关系不大。（2）在胎鼠的胸主动脉血管张力反应中,内皮的舒张功能作用不大。（3）孕期高糖饮食显著增加了L-型钙通道和SR中IP3R的功能。（4）孕期高糖饮食导致胎鼠胸主动脉BK通道下调,进一步造成细胞内钙离子的增加,进而影响血管张力,最终增加了孕期高糖饮食其子代罹患心血管相关疾病的风险。
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