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脑缺血再灌注损伤是一个多种致病因子参与的复杂病理生理过程，该损伤的分子生物学机制至今尚未能够彻底阐明；缺血性脑血管病严重威胁着人类的健康，现代医学对于缺血性脑卒中的常规疗法疗效不佳，毒副作用大，急需开发低毒高效的药物。本文主要研究了小鼠局灶性脑缺血再灌注模型的改良方法以及二氢杨梅素对脑缺血再灌注损伤的保护作用，并证实了此种保护作用与其抗氧化功效相关。试图为拓展DMY在临床上对于缺血性脑卒中的应用、开发低毒高效的抗卒中药物，奠定良好的模型基础，并提供实验数据支持。第一部分小鼠局灶性脑缺血再灌注模型的建立与评价目的：建立小鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)模型并予以评价。方法：雄性昆明小鼠60只随机分为假手术组30只，I/R模型组30只。改良线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞/再灌注（MCAO/R）模型。通过神经行为学评分、氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定脑梗死比（%）、干湿重法测定脑含水量（%）及HE染色观察脑组织病理改变评价模型可靠性。结果：模型存活率为83.33%，总成功率为76.67％。假手术组小鼠神经行为学评分为（0±0）分，脑梗死比为（0±0）％，脑含水量（77.29±0.45）%。I/R模型组小鼠神经行为学评分为（2.42±0.63）分，脑梗死比为（23.03±3.42）％，脑含水量（83.18±1.65）%，均较假手术组明显增高（P<0.01）；病理检查出现典型脑梗死病理改变。结论:改良线栓法成功建立简便、可靠的小鼠局灶性脑缺血再灌注模型。第二部分二氢杨梅素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用目的：研究二氢杨梅素(Dihydromyricetin，DMY)对局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法：雄性昆明种小鼠随机分为4组，即假手术组、I/R模型组及DMY高、低剂量组。模型组和DMY组采用线栓法建立左侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)3h/再灌注24h局灶性脑缺血再灌注损伤模型；假手术组仅结扎左侧颈总动脉，不插入线栓。DMY高、低剂量组分别在造模前10d持续灌胃DMY500、250mg kg-1，并在缺血前1h、再灌注前1h及再灌注后6h、12h分别灌胃1次；缺血再灌注组和假手术组则同期灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素钠。再灌注24后，观察小鼠神经功能缺损症状评分，取脑行TTC染色测定脑梗死比（%）、干湿重法测定脑含水量（%），HE染色观察脑组织病理学变化，计数皮层半暗带区神经元数目。结果：与模型组比较，DMY250mg kg-1500mg kg-1组均能降低脑缺血损伤后脑梗死比；DMY500mg kg-1组还可降低神经功能缺损评分和脑含水量，改善脑组织病理形态，增加皮层半暗带区神经元数量（P <0.05或P <0.01）。结论：DMY对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。第三部分二氢杨梅素对小鼠局灶性脑缺血再灌注的抗氧化保护机制研究目的：研究二氢杨梅素（DMY）对局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化保护机制。方法：雄性昆明种小鼠40只随机分为4组，即假手术组、I/R模型组及DMY高、低剂量组，每组10只。MCAO模型建立和DMY给药方法同“第二部分”。缺血3h再灌注24h后，分别测定各组小鼠缺血侧脑组织中MDA含量和SOD、GSH-PX的活力。结果：与模型组比较，DMY500mg kg-1组能明显降低脑缺血损伤后脑组织MDA水平（P <0.01），增加I/R损伤后脑组织中t-SOD和GSH-PX的水平（P <0.01）。结论：DMY保护小鼠局灶性脑I/R损伤与其抗氧化作用有关。