【摘 要】
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目的:应用参苓白术散对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的UC小鼠进行干预治疗,探讨参苓白术散对肠道黏膜屏障的保护作用及机制。方法:使用DSS构建UC小鼠模型,随机分为空白组、模型组、阳性药物对照组以及参苓白术散低、中、高剂量组,观察小鼠的大便、体重等,对小鼠的疾病活动度（DAI）进行评分。运用HE染色评估小鼠结肠的病理损伤情况,ELISA检测小鼠血清中细胞因子的含量,FITC-dextran灌胃后取血检
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目的:应用参苓白术散对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的UC小鼠进行干预治疗,探讨参苓白术散对肠道黏膜屏障的保护作用及机制。方法:使用DSS构建UC小鼠模型,随机分为空白组、模型组、阳性药物对照组以及参苓白术散低、中、高剂量组,观察小鼠的大便、体重等,对小鼠的疾病活动度（DAI）进行评分。运用HE染色评估小鼠结肠的病理损伤情况,ELISA检测小鼠血清中细胞因子的含量,FITC-dextran灌胃后取血检测血清中FITC-dextran荧光强度评估结肠黏膜通透性改变,运用RT-q PCR、WB检测mi R-130a、PPARγ和Occludin的表达。结果:DSS造模后小鼠的体重较空白组明显下降（P＜0.01）,大便性状改变,便中带血,DAI评分显著升高（P＜0.01）。HE染色后观察小鼠的结直肠组织切片可见充血、溃疡等,模型组小鼠的病理评分均高于空白组（P＜0.01）。运用ELISA检测各组中的细胞因子,与空白组相比,模型组炎性因子IL-1β（P＜0.01）、IL-6（P＜0.01）及TNF-α（P＜0.05）的水平均升高,IL-10的表达明显降低（P＜0.01）。与模型组相比,除中药低剂量组IL-6降低无统计学差异外,各给药组中IL-1β、IL-6及TNF-α的水平均下降（P＜0.01或P＜0.05）,IL-10的表达升高（P＜0.01或P＜0.05）。各组小鼠灌胃FITC-dextran后检测血清中FITC-dextran荧光强度,发现模型组血清中FITC-dextran明显升高（P＜0.01）。各给药组中除参苓白术散低剂量组外,FITC-dextran荧光强度均较模型组下降（P值均＜0.05）。运用RT-q PCR检测发现模型组mi R-130a的表达显著上升（P＜0.01）,PPARγ及Occludin m RNA的表达下降（P值均＜0.01）。与模型组相比,各给药组中mi R-130a的表达量均明显下降（P值均＜0.01）,中药低剂量组中PPARγm RNA（P＜0.05）及Occludin m RNA（P＜0.01）增高,中剂量组中PPARγm RNA及Occludin m RNA（P值均＜0.01）增高,高剂量组中Occludin m RNA（P＜0.01）增高,PPARγm RNA升高无统计学差异。用WB检测PPARγ及Occludin的蛋白表达,模型组中PPARγ及Occludin的蛋白表达较空白组下降（P值均＜0.05）。与模型组相比,中药高剂量组差异无统计学意义,其余各给药组中PPARγ的蛋白表达量均显著升高（P值均＜0.01）,中药低、中剂量组中Occludin的蛋白表达量较模型组增高（P值均＜0.05）。中药高剂量组中PPARγm RNA（P＜0.01）、Occludin m RNA（P＜0.05）、PPARγ蛋白（P＜0.01）以及低剂量组中PPARγm RNA（P＜0.05）表达水平低于阳性药物组,其余指标各中药组与阳性药物组比较均无差异（P值均＞0.05）。结论:参苓白术散可改善UC小鼠的一般状况、病理损伤,调控促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α与抗炎细胞因子IL-10之间的平衡,改善结肠黏膜通透性,降低mi R-130a的表达,升高PPARγ及Occludin的表达。参苓白术散改善DSS诱导UC小鼠肠道屏障功能的机制可能与其调控mi R-130a/PPARγ/Occludin途径有关。
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