目的:本试验旨在利用LPS诱导大鼠急性肺损伤模型,研究穿王消炎粉对LPS诱导大鼠急性肺损伤的治疗作用。方法:选取60只体重160～200g SD雄性大鼠,随机分成6组,每组10只,分别为:空白组、左氧氟沙星阳性药物对照组、LPS模型组及穿王消炎粉低（1 g/kg）、中（2 g/kg）、高（4 g/kg）剂量组。空白组经滴鼻法给予生理盐水,模型组和给药组大鼠经滴鼻法给予脂多糖（LPS）（3 mg/kg）制备大鼠急性肺损伤模型,24 h后,每天同一时间给药组分别灌胃给予相应浓度的穿王消炎粉,模型组和空白组灌胃相同体积的生理盐水。治疗4 d后摘眼球取血,部分血液使用自动血液分析仪进行全血细胞计数,其余分离血清,后处死大鼠,固定并冻存肺脏组织。测定各组大鼠肺脏组织湿/干重比。通过HE染色观察大鼠肺脏组织病理学变化,并进行肺损伤评分。采用TBA法、黄嘌呤氧化酶法、比色法分别测定肺脏组织MDA含量、SOD活力和MPO活性。采用ELISA法检测血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10含量。提取肺脏组织RNA和总蛋白,采用实时荧光定量PCR和Western blotting法检测肺脏组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10 m RNA表达水平和蛋白表达量。通过Western blotting法检测各组肺脏组织中TLR4/NF-κB信号通路相关关键蛋白:Toll样受体4（TLR4）、核转录因子κB（NF-κB）、核因子κB抑制蛋白（IκB）的蛋白表达水平。结果:1.通过自动血液分析仪对大鼠全血细胞计数,结果显示LPS模型组血小板和白细胞含量极显著增加（P＜0.01）,红细胞含量显著降低（P＜0.05）,血红蛋白浓度极显著降低（P＜0.01）。与LPS模型组相比,穿王消炎粉治疗后能降低血小板和白细胞含量,增加红细胞含量,提高血红蛋白浓度。2.测定肺脏组织湿/干重比结果显示,与空白组相比,模型组大鼠肺脏组织湿/干重比极显著升高（P＜0.01）。与LPS模型组相比,穿王消炎粉各剂量组湿/干重比极显著降低（P＜0.01）,穿王消炎粉高剂量组与空白组无显著差异（P＞0.05）,结果表明LPS诱导后肺脏组织发生水肿,而加入穿王消炎粉干预后能抑制水肿程度。3.采用TBA法、黄嘌呤氧化酶法、比色法检测肺脏组织MDA含量、SOD活力和MPO活性,结果显示,与空白组相比,LPS诱导后MDA含量和MPO活性极显著升高（P＜0.01）,SOD活力极显著降低（P＜0.01）,用药治疗后,与LPS模型组相比,穿王消炎粉各组肺脏组织MDA含量和MPO活性显著降低,SOD活力显著升高。4.ELISA法检测血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10含量,结果显示,与空白组相比,LPS模型组炎性因子含量极显著升高（P＜0.01）,与LPS模型组比较,各给药组大鼠肺脏组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10含量不同程度降低,低剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10含量差异不显著（P＞0.05）。利用q PCR和Western blotting检测肺脏组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10 m RNA和蛋白表达水平的结果显示,与空白组相比,LPS模型组大鼠肺脏组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10 m RNA和蛋白表达水平均极显著升高（P＜0.01）,与LPS模型组相比,穿王消炎粉高剂量组可以极显著降低IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10 m RNA表达水平和蛋白表达量（P＜0.01）,穿王消炎粉低、中剂量组IL-10 m RNA含量有下降趋势,但差异不显著（P＞0.05）,穿王消炎粉低剂量组IL-1β蛋白表达量与LPS模型组无显著差异（P＞0.05）。5.利用Western blotting法检测各组大鼠肺脏组织中TLR4/NF-κB信号通路活化情况,结果显示,与空白组相比,LPS感染后可以极显著增加TLR4表达量（P＜0.01）,降低IκB的表达量（P＜0.01）,增加NF-κB表达量（P＜0.01）。与LPS模型组比较,穿王消炎粉高剂量组TLR4和NF-κB表达量极显著降低（P＜0.01）,IκB表达水平极显著升高（P＜0.01）,且作用效果有剂量依赖的趋势。结论:1.穿王消炎粉能减轻急性肺损伤大鼠肺脏组织的水肿程度,恢复红细胞和血红蛋白含量,改善LPS诱导导致的大鼠肺间质增厚和肺泡腔炎性细胞浸润程度,降低肺损伤评分和MPO活性,抑制大鼠氧化应激,恢复机体抗氧化能力。2.穿王消炎粉干预可以降低大鼠血清和肺脏组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10含量,抑制TLR4/NF-κB信号通路活化,发挥抗炎作用,对急性肺损伤有治疗效果。