[目 的]胶质母细胞瘤（Glioblastoma,GBM）是最常见的颅脑恶性肿瘤,也被认为是最致命的脑肿瘤,当前治疗手段面临治疗效果差、临床预后差和易复发等困境,在现有的治疗方案下,患者平均生存时间依旧少于1年。因此,如何提高GBM诊治水平仍值得深入研究,新的诊断标记和治疗靶点急需开发。本实验拟通过细胞体外实验探究肌肉生长抑制素（Myostatin,MSTN）是否参与胶质母细胞瘤的发生发展,了解它对细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响;鉴定MSTN在肿瘤发生发展中可能的信号通路与相关因子。期望凭借该研究可以阐明MSTN在胶质母细胞瘤中的功能及作用机制,并为临床诊治提供新的思路和靶点。[方 法]基于生物信息学挖掘癌症基因组图谱数据库（The Cancer Genome Atlas,TCGA）与基因表达谱数据动态分析数据库（Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA）中GBM的表达谱数据,筛选出了在GBM中高表达的基因MSTN。通过免疫组化染色分析手术收集到的GBM组织及癌旁组织样本验证其在GBM中的表达量。体外培养U87与T98G两种GBM细胞株,通过Western blot实验验证这两种胶质瘤细胞株与正常人小脑星形胶质细胞（Human cerebellar astrocytes,Hac）MSTN的表达。随后使用siRNA瞬转敲低U87和T98G细胞株MSTN,并通过Western blot和qRT-PCR实验验证。分别选择siRNA敲低最明显的siRNA组及其对应的NC-siRNA组进行后续实验。使用CCK-8、EdU、克隆形成实验检测细胞的增殖能力;使用划痕实验、Transwell实验检测其迁移、侵袭能力;选择流式细胞学实验检测凋亡变化;用ROS含量测定检测是否存在线粒体依赖性细胞凋亡。再次利用生物信息学方法并结合表型实验结果筛选出与MSTN有潜在作用关系的分子FoxO1;最后通过Western blot实验对FoxO1通路进行验证。[结 果]通过生信分析学发现MSTN在胶质瘤中高表达,免疫组化染色结果与生信分析一致。CCK-8、EdU、Clone实验证明,体外培养的U87与T98G细胞株在敲低MSTN后,增殖能力下降。划痕实验和Transwell实验分别证明,MSTN的敲低会影响两种细胞的迁移与侵袭能力。后续的流式细胞学检测表明,敲低MSTN后两株胶质瘤细胞凋亡均有增加,同时发现其ROS含量增加。同时敲低MSTN后FoxO1的表达增加,FoxO1的下游因子也因此受到相应的影响。[结 论]在GBM中MSTN可能是一个潜在的生物靶标,通过调控FoxO1路径在胶质瘤发生发展过程中发挥重要作用。