【摘 要】
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我们已发表的研究表明,在AOM/DSS诱导的肠炎相关结直肠癌小鼠模型和ApcMin/+自发肠腺瘤小鼠模型中,组织微环境中成纤维细胞分泌的Periostin蛋白可以通过Integrin-FAK-Src-YAP/TAZ通路促进结直肠肿瘤细胞的增殖,从而促进结直肠癌发生发展,但关于Periostin蛋白对结直肠肿瘤组织PD-1表达的影响并不清楚。在本研究中,我们发现敲除Periostin可以下调AOM/
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我们已发表的研究表明,在AOM/DSS诱导的肠炎相关结直肠癌小鼠模型和ApcMin/+自发肠腺瘤小鼠模型中,组织微环境中成纤维细胞分泌的Periostin蛋白可以通过Integrin-FAK-Src-YAP/TAZ通路促进结直肠肿瘤细胞的增殖,从而促进结直肠癌发生发展,但关于Periostin蛋白对结直肠肿瘤组织PD-1表达的影响并不清楚。在本研究中,我们发现敲除Periostin可以下调AOM/DSS和ApcMin/+两种小鼠结直肠肿瘤组织中PD-1的表达。进一步研究发现敲除Periostin可以下调结直肠肿瘤组织中巨噬细胞PD-1的表达,且体外Periostin重组蛋白处理可上调巨噬细胞PD-1的表达,并促进巨噬细胞的增殖与迁移,但对其粘附能力无明显影响。此外,Periostin重组蛋白对结直肠癌细胞PD-L1的表达无明显影响。上述结果表明Periostin可能通过上调巨噬细胞PD-1的表达来支持肿瘤细胞进行免疫逃逸,进而促进结直肠癌发展。该研究将有助于我们从肿瘤免疫微环境的角度进一步了解Periostin在结直肠癌发生发展中的作用。
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