高脂血症是一种常见的代谢性疾病,容易引发各种心血管疾病。姜黄能有效防治高脂血症,但其降脂作用机制并不完全明确。本课题通过高脂饮食诱导建立了C57BL/6J小鼠高脂血症模型,在饮食中添加姜黄对小鼠进行干预,并测定了血浆和肝脏中的脂质生化指标。接着采用蛋白质组学和转录组学方法分析了小鼠肝脏蛋白质和基因的相对表达水平,并采用生物信息学方法筛选出了与姜黄降脂相关的关键蛋白、基因和通路。最后采用Western blotting和实时荧光定量聚合酶链式反应（Quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR）技术对关键蛋白和基因进行了验证,以揭示姜黄的降脂作用机制。研究结果表明姜黄显著改善了小鼠血脂水平,减少了小鼠肝脏中的脂质积累,有效预防了小鼠高脂血症。定量蛋白质组学分析表明,姜黄组与高脂组小鼠组间差异蛋白有76个。花生四烯酸代谢、类固醇激素生物合成和PPAR信号通路可能是姜黄调控的关键通路。采用Western blotting技术对血浆中的FGA、APOB、APOC3和肝脏中的CYP4A10、CYP8B1、APOC3、CBR1等关键蛋白进行了验证,qPCR分析结果表明,Apoc3和Cbr1在小鼠肝脏中的转录水平和翻译水平都受到姜黄调控。基于RNA测序的转录组学研究结果表明,姜黄组与高脂组小鼠组间差异基因有422个。花生四烯酸代谢、类固醇激素生物合成、PPAR信号通路、脂肪酸碳链延长、脂肪酸降解、不饱和脂肪酸的生物合成和胆汁分泌等7条通路与姜黄降脂作用密切相关。综合分析蛋白质组学和转录组学的数据,花生四烯酸代谢、类固醇激素生物合成和PPAR信号通路可能是姜黄预防高脂血症过程中调节的关键通路。此外,Cyp4a12a、Cyp4a10和Cyp2c70在转录水平和蛋白表达水平上均受到姜黄的调控。本课题基于多组学技术研究了姜黄降脂的潜在作用机制,为姜黄在食品和临床上的合理应用提供了科学依据,同时,对于其它中药的药理机制研究具有借鉴意义。