GBE50对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

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目的:研究银杏提取物新制剂GBE50对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其与氧化应激、炎症免疫反应之间的关系,以揭示GBE50对脑缺血损伤保护作用的药理作用机制.结论:1.实验证明,GBE50可明显减小大鼠MCAO缺血再灌注后脑梗塞体积,改善血液流变学,改善MCAO大鼠行为学评分.从整体动物水平证明了GBE50对脑缺血再灌注损伤有保护作用.结果提示,改善血液流变学是GBE50脑缺血保护作用的机制之一.2.实验证明,对H<,2>0<,2>氧化应激损伤神经元呈剂量依赖性保护.体外研究证明,银杏内酯类对羟基自由基具有直接清除作用.结果提示,银杏内酯类和银杏黄酮对羟基自由基的协同清除作用可能是GBE50抗氧化应激损伤的重要机制之一.3.实验证明,GBE50可有效抑制大鼠MCAO缺血再灌注后IL-1β及TNF-α蛋白及其mRNA的表达.结果提示,GBE50可以通过抑制IL-1β及TNF-α的表达而产生脑缺血再灌注损伤保护作用,这种对脑缺血再灌注损伤后炎症免疫反应的抑制是GBE50的另一重要机制.
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