【摘 要】
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目的:探讨大鼠脑缺血再灌注对肾脏功能的影响及其作用机制。方法:选用成年Sprague-Dawley雄性大鼠（240-260g）,采用Zea-Longa线栓法构建大鼠右侧中动脉栓塞模型（MCAO）。在大鼠进行中动脉栓塞手术前3天,予以左侧肾盂部位注射100μl的腺病毒构建大鼠肾脏过表达SIK2的模型。实验分为正常组（Control）、缺血组（Ischemia 4h,I 4h组）、再灌组（Ischem
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目的:探讨大鼠脑缺血再灌注对肾脏功能的影响及其作用机制。方法:选用成年Sprague-Dawley雄性大鼠（240-260g）,采用Zea-Longa线栓法构建大鼠右侧中动脉栓塞模型（MCAO）。在大鼠进行中动脉栓塞手术前3天,予以左侧肾盂部位注射100μl的腺病毒构建大鼠肾脏过表达SIK2的模型。实验分为正常组（Control）、缺血组（Ischemia 4h,I 4h组）、再灌组（Ischemia/Reperfusion,I/R 4h/24h组）、腺病毒空载组（Ad-GFP+R）及过表达SIK2组（I/R+Ad-h SIK2）（n=5）。苏木素伊红染色法（HE）观察大鼠脑和肾组织损伤的病理学改变;Masson染色和免疫组化观察大鼠肾组织胶原纤维沉积情况;ELISA检测各组大鼠肾功能;RT-PCR和Western-blotting分别检测各组大鼠肾组织中SIK2、TGF-β1、Smad 7、Collagen1和Collagen 3的m RNA和蛋白表达量;采用TUNEL染色观察大鼠肾脏细胞凋亡情况。结果:1.大鼠肾脏功能变化:与正常组相比,再灌组尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）水平明显上升（P＜0.05）;过表达SIK2组BUN和Scr水平较空载组显著下降（P＜0.05）,基本恢复正常。2.肾组织形态学观察:与缺血组相比,再灌组肾小管和肾小球出现明显形态学改变,可见肾小管肿胀变形,内有少量炎症细胞浸润;过表达SIK2后大鼠肾脏损伤程度明显减轻。3.肾脏组织中胶原检测:通过Masson染色可见肾小管扩张,间质胶原纤维沉积。免疫组化染色,见再灌组和空载组肾小管周围Collagen1弥漫表达,呈强阳性。4.肾脏组织细胞凋亡情况:TUNEL染色见再灌组和空载组肾脏细胞凋亡明显,过表达SIK2组可见凋亡情况明显改善。5.肾组织中TGF-β1/Smad7通路相关标志物的蛋白和m RNA表达水平改变:SIK2、Smad7在缺血组、再灌组和空载组比正常组降低（P＜0.05）,TGF-β1在缺血组、再灌组和空载组比正常组增高（P＜0.05）,Collagen1和Collagen3在缺血组和再灌组升高（P＜0.05）。过表达SIK2后,SIK2、Smad7表达升高（P＜0.05）、TGF-β1、Collagen1和Collagen3表达降低（P＜0.05）。结论:脑缺血再灌注可以导致肾脏损伤;SIK2通过TGF-β1/Smad 7途径改善肾脏功能损伤。
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目的:虽然目前为止对结直肠癌的发生发展的研究已经有很多,其中有些研究也已经有相当的深度,但有关PFN2在结直肠癌发展中的确切作用尚不清楚。Profilin2（PFN2）作为一种肌动蛋白细胞骨架的调节因子,在细胞的运动中起着重要作用。我们的研究目的是为了探讨PFN2在结直肠癌（CRC）的癌变和疾病进展中所起的作用。方法:本研究所采用的结直肠癌标本来自于皖南医学院附属第一医院弋矶山医院,免疫组化方法被
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目的:本实验首先研究铁超载通过何种信号通路途径来诱导大鼠骨质疏松。其次进一步研究褪黑素促进铁超载大鼠骨质疏松性骨缺损区的骨修复作用机制研究。方法:体内实验:用剂量100mg/kg/3d的柠檬酸铁铵通过腹腔注射的方式作用于年龄8周、体重200克左右的SD大鼠体内,连续9周。使用小型医用骨钻和直径1.5mm的骨穿针做骨缺损手术。骨缺损处理1周后,用不同浓度的褪黑素（0mg/kg/d、40mg/kg/d
以云南某光伏发电项目为例，基于ABAQUS软件开展独立式光伏支架结构强度和变形分析，并研究构件截面尺寸的调整对主控和次控因素的影响。通过分析表明，立柱柱顶变形为主控因素，斜梁的强度为次控因素；立柱截面长度调整对自身变形影响最大，壁厚影响最小；斜梁截面长度对自身强度影响最大，壁厚影响最小；其他构件截面尺寸的调整对立柱柱顶变形影响小于0.5%，而立柱横截面长度的调整对斜梁强度的影响最大，檩条横截面长度
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