背景:在生物体尤其是哺乳动物中，Cu2+是一种重要的微量金属元素。许多研究都表明，Cu2+对于一些受体，通道的功能具有一定的调节作用。TRPM2是一种非选择性的阳离子通道，它能够被ADPR激活，参与生物体内氧化应激相关的生理过程。近年来的研究表明许多理化因子比如Zn2+，H+能引发TRPM2通道失活。最近有报道提示Cu2+作为相似的二价阳离子对于TRPM2也有失活的效应，但是相关的作用机制仍不清楚。目的：本研究试图进一步探究Cu2+对于TRPM2通道的影响及其作用机制。方法：通过全细胞记录的模式探索Cu2+对于TRPM2通道的影响;运用分子生物学构建各种不同位点的点突变体，进而找寻Cu2+导致通道失活的关键位点;在外膜向外式的单通道记录模式下探究Cu2+对于TRPM2单通道电导的影响。结果: Cu2+对TRPM2通道的失活作用在低浓度（3μM）情况下就可以观察到，并且这种失活效应呈现浓度依赖的关系;在突变体实验当中，可以发现Cu2+引起通道失活作用的关键位点是His995，而这一结果在小鼠TRPM2实验当中得到进一步确认，当小鼠对应995位点的组氨酸由谷氨酸替代之后，Cu2+引起的通道的失活效应消除了;Cu2+并不影响TRPM2单通道电导。结论:Cu2+通过His995这个位点引起人TRPM2通道的失活，并且这种失活效应并不影响单通道开放性质。