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目的：明确转化生长因子Ⅲ型受体(transforming growth factor typeⅢreceptor，TGFBR3)在缺氧介导的心肌成纤维细胞凋亡中的作用，探讨其作用机制，以揭示其潜在的临床意义。 方法：培养的C57BL/6小鼠乳鼠心脏成纤维细胞，分为①正常对照组；②缺氧组；③缺氧+转染TGFBR3组；④缺氧+转染对照(negative control，NC)组。应用三气培养箱在93％ N2+2％O2+5％ CO2条件下培养24 h制备缺氧模型，不同剂量的TGFBR3转染到培养的心肌成纤维细胞后，首先采用免疫印迹技术(Western blot)验证转染效率；通过MTT法检测细胞活力；应用TUNEL以及电镜证实细胞凋亡；进一步采用Western blot技术在细胞水平上检测TGF-β1、p-Smad2/3、Bcl-2和Bax蛋白表达水平；同时应用免疫共沉淀(CO-IP)技术检测TGFBR1/TGFBR2受体复合物的水平；Caspase-3活性检测试剂盒检测细胞Caspase-3活性。 结果：①Western blot实验结果表明随着TGFBR3转染剂量增大(10、20、40 ng/ml)，乳鼠心肌成纤维细胞TGFBR3蛋白表达量逐渐增加，从而验证了转染效率。②MTT结果显示，缺氧组心肌成纤维细胞细胞活力显著下降至正常对照组的49.8±18.9％(P<0.05，n=5)。随着TGFBR3转染剂量增加，细胞活力恢复，缺氧条件下，转染40ng/ml TGFBR3组细胞活力显著增加至98.4±8.6％(P<0.05 vs缺氧组)。③转染TGFBR3明显降低缺氧诱导的成纤维细胞胶原含量增加(P<0.05)，与预先给予选择性TGF-β信号转导通路抑制剂，10μMSB-505124作用一致。④TUNEL结果显示，缺氧组及缺氧转染NC组，凋亡的细胞数量增加至50.8±16.7％(P<0.05)，电镜下显示缺氧组细胞超微结构出现明显变化，而在转染TGFBR3组，凋亡细胞数量显著下降。⑤CO-IP结果显示缺氧组TGFBR1/TGFBR2受体复合物上调，TGF-β1，p-Smad2/3蛋白在缺氧和转染NC组亦明显增加，而在转染TGFBR3后下降；⑥缺氧时Bcl-2蛋白表达下降和Bax蛋白表达增加均可被TGFBR3转染逆转。⑦缺氧时成纤维细胞Caspase3活力显著增加，而转染TGFBR3后活力下降。 结论：缺氧可以通过活化TGF-β信号转导通路，导致胶原含量增多，通路蛋白表达上调，促进TGFBR1/TGFBR2受体复合物的上调，导致心脏成纤维细胞凋亡。而TGFBR3可以抑制这些现象的发生发展，可能成为临床治疗心肌细胞凋亡的潜在靶点。