在发达国家，由于围产期医学的进步发展，近90%的早产新生儿存活。然而，这些婴儿由于围产期脑损伤导致终身运动、认知和行为障碍。这种过多的神经功能缺损导致脑性瘫痪（CP）。CP是一种非进步的特征条件，主要通过来自幕上皮质脊髓束和基底神经节的损害导致广泛的运动障碍。这些对发育中的大脑的损害，可能会导致大脑不同发育阶段、不同模式的伤害，如脑室周围白质软化和极早产婴儿选择性的神经元凋亡或在足月和接近足月的婴儿矢状窦旁新皮层神经元损伤坏死。实验一输合配穴针刺法促进LPS早产鼠脑损伤中MAG及NgR表达的研究目的：对孕鼠腹腔注射脂多糖导致孕鼠宫内感染，引起新生乳鼠脑组织前少突胶质细胞损伤，以及使用“输合配穴”针刺法对新生乳鼠进行治疗后观察此方法是否有效。材料与方法：LPS组孕鼠(n=10)从孕17天开始到出生每次注射200ug/kg/12h，而生理盐水组孕鼠(n=3)腹腔注射同剂量的生理盐水。孕22天前分娩的仔鼠为早产鼠。出生后，取胎盘做HE染色，观察宫内感染情况。判断标准为大量中性粒细胞浸润。为了减少偏差，对观察者采用盲法的方式随机分配每只孕鼠接受治疗（LPS/生理盐水）。本实验将剔除LPS足月产乳鼠，将新生早产鼠随机分为LPS干预组和LPS非干预组两组。对3日龄LPS干预组仔鼠进行针刺治疗，按照“输合配穴”理论选取“曲池”、“三间”、“足三里”、“陷谷”，不留针，每日一次，干预至3周龄，所有乳鼠均每日进行神经行为学检测。记录新生仔鼠每日体重，并于出生后第22天检测LPS非干预组和生理盐水组鼠脑白质的改变，观察鼠脑MBP、CNPase的表达并且对脑、肝、脾称重。所有新生乳鼠从生后第1天至第21天每天接受机能和认知发育测试。出生后第22天对乳鼠脑组织CNP及MBP进行免疫组织化学检测。采用SPSS16.0统计软件包，新生鼠神经发育测试中每一种行为学变量数据均采用重复测量方差分析方法（ANOVA）。新生乳鼠体重比较采用均数±标准差（x±s）表示，使用重复测量方差分析方法，并在不同时间点上进行比较。免疫组织化学实验数据采用均数±标准差（x±s）表示平均光密度值(mean optical density,OD)，用方差分析方法（ANOVA）比较两组间的差异，以P<0.05表示有差异，P<0.01表示有显著性差异。结果：1.LPS实验组和盐水对照组仔鼠在出生后第1天、第2天、第21天体重存在非常显著差异（P<0.001）。出生后第3天、第4天两者体重存在显著差异（P<0.01）。出生后第5天两者体重存在差异（P<0.05）。2.通过对出生后第7天、第14天及第21天两组乳鼠脑、肝、脾称重进行比较，发现LPS干预组与生理盐水组脑和肝在生后7天比较（P<0.05），生后14天肝的比较（P<0.01），生后14天脾的比较（P<0.05），生后21天肝的比较（P<0.05），生后21天LPS非干预组肝和脾与生理盐水对照组比较（P<0.01）。3.LPS处理组乳鼠在完成悬崖回避、前肢放置、前肢抓握、惊愕反射、活动力几项测试均晚于盐水处理组。但是在平面翻正、空中翻正及睁眼时间都早于盐水处理组。对新生乳鼠进行神经生长发育测试后发现，平面翻正测试、悬崖回避测试、惊愕反射测试几项，两组之间比较有差异（p<0.05），前肢放置测试两组之间比较有显著性差异（p<0.01），其他几项比较无差异（p>0.05）。4.悬吊实验和旷野实验三组比较无差异（p>0.05）。与生理盐水组比较，LPS干预组和非干预组在平面翻正、悬崖回避和惊愕反射（p<0.05）。在前肢放置测试，LPS干预组（p<0.05），LPS非干预组（p<0.01）。LPS干预组和非干预组在悬崖回避测试比较有差异（p<0.05）。然而，负趋地性测试和耳朵抽搐测试两项未测出结果。5.前少突胶质细胞标志物CNP在LPS处理乳鼠组中是增多的（p<0.01），髓鞘碱性蛋白（MBP）在LPS处理乳鼠组中是减少的（p<0.01）。LPS处理组CNP平均光密度值为0.217±0.0060，盐水处理组CNP平均光密度值为0.244±0.0052。LPS处理组MBP平均光密度值为0.380±0.0113，盐水处理组MBP平均光密度值为0.327±0.0087。6.给孕鼠腹腔注射LPS后，新生乳鼠出生后7d即可见MAG的表达，出生后14天逐渐升高，出生后21天逐渐下降但仍高于正常对照组。LPS干预组和生理盐水对照组7d相对光密度值分别为0.251±0.006和0.149±0.006（p<0.01）；14d分别为0.267±0.017和0.155±0.014（p<0.01）；21天分别为0.310±0.007和0.166±0.005（p<0.01）。7.NgR的表达随发育成熟而逐渐增强。新生乳鼠P7即可见NgR的表达，P14到P21NgR的表达逐渐增强。LPS干预组和生理盐水对照组7d相对光密度值分别为0.234±0.006和0.114±0.004（p<0.01）；14d分别为0.289±0.006和0.131±0.003（p<0.01）；21天分别为0.335±0.007和0.186±0.004（p<0.01）。结论：1.通过对孕鼠腹腔注射脂多糖后可以引起乳鼠脑白质损伤，但是并不能出现与中度至重度脑瘫患儿一致的脑性瘫痪表型。2.通过神经行为学鉴定后发现，使用“输合配穴”针刺法治疗还是有效的。实验二出生后炎症大鼠脑性瘫痪模型神经生长发育测试及脑组织CNP、MBP的表达目的：通过制备出生后脑性瘫痪鼠模型并对鼠脑损伤进行评估，观察与人类孕期损伤导致婴儿脑组织前少突胶质细胞之间的关联。材料与方法：乳鼠在出生后第3、4、5、6、7天，每天腹腔注射LPS（30,30,60,60,120ug/kg或生理盐水），连续注射以防止产生耐药性[8]。为了减少偏差，对观察者采用盲法的方式随机分配每窝新生鼠接受治疗（LPS/生理盐水）。记录新生仔鼠每日体重，并于出生后第22天检测鼠脑白质的改变，观察鼠脑MBP、CNPase的表达并且对脑、肝、脾称重。新生乳鼠从生后第1天至第21天每天接受机能和认知发育测试。出生后第22天对乳鼠脑组织进行免疫组织化学检测，通过对前少突胶质细胞标志物（CNP）及髓鞘标志物（MBP）的检测评估鼠脑白质损伤。采用SPSS16.0统计软件包，新生鼠神经发育测试中每一种行为学变量数据均采用重复测量方差分析方法（ANOVA）。新生乳鼠体重比较采用均数±标准差（x±s）表示，使用重复测量方差分析方法，并在不同时间点上进行比较。免疫组织化学实验数据采用均数±标准差（（？）±s）表示平均光密度值(meanoptical density,OD)，用方差分析方法（ANOVA）比较两组间的差异，以P<0.05表示有差异，P<0.01表示有显著性差异。结果：1.LPS实验组和盐水对照组仔鼠从出生后第3天、第4天、第7天、第8天、第9天体重存在非常显著差异（P<0.001）。出生后第10天两者体重存在显著差异（P<0.01）。出生后第11天至第21天两者体重无差异（P>0.05）。2.通过对出生后第21天两组乳鼠脑、肝、脾称重进行比较，发现脾的重量在LPS组与生理盐水对照组比较存在差异（P<0.05）。3.LPS处理组乳鼠在完成平面翻正、觅食反射、悬崖回避、前肢抓握几项测试均晚于盐水处理组。但是在前肢放置、惊愕反射、空中翻正、活动力及睁眼时间都早于盐水处理组。对新生乳鼠进行神经生长发育测试后发现，平面翻正测试、悬崖回避测试、前肢抓握测试及睁眼时间测试几项，两组之间比较有差异（p<0.05），活动力测试两组之间比较有显著性差异（p<0.01），其他几项比较无差异（p>0.05）。悬吊实验两组比较无差异（p>0.05），旷野实验两组比较有差异（p<0.05）。然而，负趋地性测试和耳朵抽搐测试两项未测出结果。4.前少突胶质细胞标志物CNP在LPS处理乳鼠组中是增多的（p<0.01），髓鞘碱性蛋白（MBP）在LPS处理乳鼠组中是减少的（p<0.01）。LPS处理组CNP平均光密度值为0.272±0.0099，盐水处理组CNP平均光密度值为0.221±0.0086。LPS处理组MBP平均光密度值为0.207±0.0077，盐水处理组MBP平均光密度值为0.283±0.0083。结论：对新生乳鼠腹腔注射脂多糖可以引起鼠脑白质损伤，但是并不能出现与缺血缺氧模型一致的脑性瘫痪表型。