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目的:建立1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydoyndine,MPTP）诱导的帕金森病（Parkinson’s disease,PD）模型小鼠,探讨丹酚酸B（Salvianolic acid B,SalB）通过对肠-脑轴途径对的MPTP诱导的PD模型小鼠的神经保护作用及机制。方法:采用C57BL/6成年雄性小鼠腹腔注射MPTP构建PD模型并腹腔注射SalB治疗。48只C57BL/6雄性健康成年小鼠随机分为4组,每组12只,分别为:正常组（Control）、SalB对照组（SalB）,PD模型组（MPTP）、SalB治疗组（MPTP+SalB）;采用爬杆实验、步态实验评估小鼠运动功能障碍;通过测定小鼠首粒黑便排出时间、粪便含水量及结肠长度变化评估小鼠肠道功能改变;免疫组化分析小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase,TH）阳性细胞数量、结肠TH阳性细胞数量、结肠Toll受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）表达水平;苏木精-伊红（HE）染色组织切片观察小鼠结肠黏膜病理改变;酶联免疫吸附实验（ELISA）测定小鼠结肠组织中钙卫蛋白（Calprotectin,CP）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素1β（Interleukin-1β,IL-1β）水平;免疫印迹（Western Blot）检测小鼠中脑及结肠TH、结肠紧密连接蛋白（ZO-1）、TLR4、髓样分化因子88（Myeloid differentiation factor 88,My D88）、胞核核因子-κB p65（Nuclear nuclear factor-κB p65,Nuclear NF-κB p65）及其磷酸化p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果:1.运动功能和胃肠功能测试结果表明:与Control组相比,MPTP组小鼠爬杆时间、T转弯时间均延长（P＜0.05）;单侧前爪步幅减小（P＜0.05）;双后爪步宽显著增宽（P＜0.05）;与MPTP组相比,MPTP+SalB组小鼠爬杆时间、T转弯时间均明显缩短（P＜0.05）;单侧前爪步幅增大（P＜0.05）,双后爪步宽减小（P＜0.05）;与Control组相比,MPTP组小鼠首粒黑便排出时间延长（P＜0.01）;粪便含水量减少（P＜0.01）;结肠长度缩短（P＜0.01）;与MPTP组相比,MPTP+SalB组小鼠首粒黑便排出时间缩短（P＜0.01）;粪便含水量增加（P＜0.01）;结肠长度增加（P＜0.01）。2.免疫组化结果显示:与Control组相比,MPTP组小鼠中脑黑质TH阳性细胞数量均减少（P＜0.05）;与MPTP组相比,MPTP+SalB组小鼠中脑黑质TH阳性细胞数均增加（P＜0.05）;Western blot结果显示:MPTP组小鼠中脑TH、结肠TH蛋白水平均较Control组明显减少（P＜0.05）;MPTP+SalB组小鼠中脑TH、结肠TH蛋白水平均较MPTP组增加（P＜0.05）。3.HE染色结果显示:与Control组相比,MPTP组小鼠结肠黏膜组织病理损伤评分增加（P＜0.05）;与MPTP组相比,MPTP+SalB组小鼠结肠黏膜组织病理损伤评分下降（P＜0.05）。4.ELISA实验结果显示:与Control组相比,MPTP组小鼠结肠组织中反应肠道炎症指标的CP、TNF-α、IL-1β表达均增高（P＜0.05）;与MPTP组相比,MPTP+SalB组小鼠结肠组织中CP、TNF-α、IL-1β表达均下降（P＜0.05）。5.Western blot结果显示:与Control组相比,MPTP组小鼠结肠组织紧密连接蛋白（ZO-1）表达水平下降（P＜0.05）;与MPTP组相比,MPTP+SalB组小鼠结肠组织紧密连接蛋白（ZO-1）表达水平升高（P＜0.05）。6.免疫组化及Western blot结果显示:与Control组相比,MPTP组小鼠结肠组织炎症信号通路（TLR4/My D88/NF-κB）中的TLR4、My D88、Nuclear NF-κB p65、p-NF-κB p65表达水平均升高（P＜0.05）;给予SalB治疗后,与MPTP组相比,MPTP+SalB组小鼠结肠组织的TLR4、My D88、Nuclear NF-κB p65、p-NF-κB p65表达水平均降低（P＜0.05）。结论:1.SalB可缓解MPTP诱导的PD模型小鼠的中脑黑质、结肠多巴胺能神经元变性丢失,改善模型小鼠的运动功能障碍和胃肠道功能障碍,对MPTP诱导的PD模型小鼠具有神经及肠道双重保护作用;2.SalB可能通过缓解肠黏膜病理损伤、维持肠黏膜屏障完整性、缓解肠道炎症反应等调节肠-脑轴依赖途径改善了MPTP诱导的PD模型小鼠的神经功能障碍;3.SalB通过肠-脑轴途径改善MPTP诱导的PD模型小鼠的神经功能障碍,可能与抑制结肠TLR4/My D88/NF-κB信号通路有关。