海马和学习记忆功能直接相关,是记忆在线获取以及早期存储的关键脑区。海马在学习记忆过程中所发生的突触可塑性是理解大脑记忆功能的重要课题。突触可塑性的长时程增强(long-termpotentiation,LTP)与长时程抑制(long-term depression,LTD)被认为是学习和记忆的神经基础。其中,LTP在学习记忆中作用的研究有很多,大部分研究工作在学习之后通过在体胞外电生理记录或者离体实验观察海马的突触可塑性变化,发现了学习能够诱导神经元发生突触可塑性(如LTP)。然而只有少量的研究报道在学习过程中发生的突触可塑性活动。在实验室以往的研究中,我们确实发现了在奖励性联合型学习中,与学习特异性突触通路上产生了LTP。对于异突触可塑性的研究,目前有少量离体脑片研究报道了异突触可塑性现象,研究发现在离体脑片海马CA1锥体神经元诱导LTP时非直接诱导突触也产生了LTP,这一现象被称为异突触可塑性。针对这一现象,我们继续探讨在学习过程中,海马CA1在学习信息处理通路之外(即异突触)是否也会发生普遍的突触可塑性变化。本论文中,我们在以声音刺激为条件刺激(conditioned stimulus,CS),给水奖励为非条件刺激(unconditioned stimulus,US)的联合型学习过程中,运用头部固定清醒动物在体场电位记录,揭示了学习过程中海马CA1中的学习特异性的突触与非特异性突触的可塑性。研究发现:首先,随着学习的进行,CS在海马CA1的突触传入发生LTP,即记忆信息处理通路发生了突触可塑性修饰。其次,我们在学习过程中,使用电刺激(electrical stimulation,ES)在传入海马CA1的Schaffer侧支诱导场突触后反应(field postsynaptic potential,fPSP),发现短时间间隔的CS并不能影响ES诱发的fPSP大小,表明ES所刺激的CA1神经通路独立于CS在CA1的信息传递通路,为非学习特异性通路。我们进一步研究发现,在奖励性联合型学习过程中,ES激活的非学习特异性通路也发生了LTP,具有突触可塑性。综上所述,奖励性联合型学习过程中,海马CA1在学习特异性突触传入与非特异性突触均普遍增强。