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目的：探讨缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。 方法：建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型，将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、缺血后处理3组，以缺血再灌前、反复多次的短暂预再灌、停灌作后处理。取下腔静脉血检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的浓度变化；切取新鲜肝组织，检测肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的活性；采用免疫组化法检测肝组织中Bcl-2蛋白含量，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡状态，透射电镜观察肝组织超微结构的病理形态学变化，并用图象分析仪对线粒体立体形态进行定量分析。 结果：与缺血再灌注组相比，缺血后处理组中ALT水平和TNF-α、IL-1β浓度明显下降(P＜0.05)，肝组织中MDA、MPO含量亦明显降低(P＜0.05)，而SOD活性则显著升高(P＜0.05)；同时，经缺血后处理后肝组织中肝细胞凋亡指数明显下降(P＜0.05)，Bcl-2蛋白表达的光密度值则显著升高(P＜0.05)，线粒体超微结构和肝组织病理形态学损伤亦明显减轻。 结论：TNF-α、IL-1β等促炎性细胞因子介导中性粒细胞参与肝脏缺血再灌注损伤，缺血后处理可抑制再灌注后氧自由基的过量生成，减少促炎性细胞因子的释放，从而拮抗中性粒细胞的浸润损伤作用；同时，缺血后处理可保护线粒体的超微结构和功能，并上调跨线粒体膜Bcl-2蛋白表达从而抑制细胞凋亡，减轻肝脏缺血再灌注损伤。