木栓化是果实愈伤的重要现象,其中木栓质作为木栓化过程的重要成分,依附于细胞膜与细胞壁之间,可以有效防止果实损伤部位的水分流失和病原体感染。木栓质多聚酚类物质（SPP）是木栓质的主要成分,由苯丙烷代谢途径产生的单体在一系列酶催化反应后聚合而成。目前有关损伤木栓化的研究在模式植物拟南芥和马铃薯中报道较多,针对水果在采收、运输、加工和销售的过程中遇到的机械损伤报道较少。此外,目前的研究多集中于单一激素调控损伤木栓化,而多激素互作调控损伤木栓化的作用尚未揭示。本论文以“徐香”猕猴桃（Actinidia chinensis Planch.cv.Xuxiang）果实为实验材料,探究并发现了猕猴桃果实损伤愈合过程的两个阶段及其多种激素的变化特征、茉莉酸甲酯（Me JA）通过激活苯丙烷代谢促进猕猴桃果实损伤愈合,进一步研究了脱落酸（ABA）与茉莉酸（JA）互作调控损伤猕猴桃果实SPP合成的分子机制。（1）ABA与JA、反式玉米素（t-ZT）和吲哚-3-乙酸（IAA）等多种激素协同调控猕猴桃果实损伤木栓化。在愈伤初期（24 h内）,ABA含量迅速增加,并诱导JA生物合成。随着Ach CYP707As基因的表达,ABA含量逐渐降低,而t-ZT和IAA的含量在愈伤后期（24 h后）逐渐增加。愈伤初期,长链脂肪酸、长链ω-羟基脂肪酸和多聚酚类物质单体的缓慢积累;愈伤后期,2-羟基脂肪酸、甘油酯和多聚酚类物质单体大量生成。此外,外源ABA诱导JA合成和木栓质单体积累,但抑制t-ZT和IAA合成。因此,猕猴桃果实的损伤愈合过程受多激素协同调控,且ABA和JA在调控猕猴桃果实愈伤木栓化中起主导作用。（2）Me JA通过激活苯丙烷代谢促进猕猴桃果实损伤愈合。Me JA处理增加内源JA生物合成、脂氧合酶（LOX）和12-氧-植物二烯酸还原酶（OPR）活性及其相对应的基因表达,而二乙胺基二硫代甲酸（DIECA,JA生物合成抑制剂）处理则有明显的抑制作用。同时,Me JA提高了SPP的自发荧光和SPP单体的积累,也显著增加了总酚、总黄酮和木质素含量。此外,Me JA促进苯丙氨酸解氨酶（PAL）、肉桂酸-4-羟化酶（C4H）、4-香豆酸-连接酶（4CL）、过氧化物酶（POD）、多酚氧化酶（PPO）的活性以及相对应的基因表达水平。（3）Me JA诱导的转录因子Ach MYC2调控猕猴桃果实愈伤组织中SPP合成。在本氏烟草中瞬时超表达苯丙烷代谢相关基因,证实了Ach PAL、Ach C4H和Ach4CL分别编码苯丙氨酸解氨酶、肉桂酸-4-羟化酶和4-香豆酸连接酶。Me JA诱导的转录因子Ach MYC2位于细胞核内,通过与Ach PAL、Ach C4H和Ach4CL启动子结合激活这些基因的表达。在本氏烟草叶片瞬时超表达实验中进一步证实,瞬时超表达Ach MYC2提高了Nb PAL2、Nb C4H和Nb4CL1的表达水平,并增加了SPP单体（包括肉桂酸、对香豆酸、咖啡酸、阿魏酸和芥子酸）的合成。同时,Me JA处理增加了猕猴桃果实愈伤组织中酚酸的含量,而DIECA处理则减少了酚酸的含量。结果表明,Ach MYC2激活Ach PAL、Ach C4H和Ach4CL表达从而促进猕猴桃果实损伤愈合过程中JA介导的SPP单体的合成。（4）ABA与JA互作调控猕猴桃果实愈伤过程的SPP合成。抑制JA合成可以显著降低ABA对SPP合成的促进作用。此外,本氏烟草叶片基因瞬时超表达证实,Ach LOX3和Ach OPR3分别编码JA生物合成途径的脂氧合酶和12-氧-植物二烯酸还原酶。ABA诱导的转录因子Ach ABF-1位于细胞核内,通过结合启动子顺式作用元件,激活Ach LOX3和Ach OPR3的表达。本氏烟草叶片基因瞬时超表达实验进一步证实,瞬时超表达Ach ABF1-1增加了内源JA含量,同时促进Nb LOX和Nb OPR的表达。在猕猴桃果实愈伤组织中,外源ABA处理可以明显提高内源JA含量、LOX和OPR活性及其相关基因表达,而氟啶酮（FLD,ABA生物合成抑制剂）的处理效果相反。这些结果表明,损伤诱导ABA信号通过转录因子Ach ABF1-1激活JA合成,进一步促进SPP的合成。