研究背景 日光中的紫外线(UV)，主要为长波紫外线(UVA)和中波紫外线(UVB)，UVA主要作用于真皮，其深度可达真皮中部，成纤维细胞是其作用的主要靶部位，UVA辐射主要引起氧化应激，诱发产生活性氧类物质(Reactive oxygen species，ROS)。UVB部分可达真皮浅层，成纤维细胞是其靶部位之一，UVB辐射可引起活性氧类物质的产生、局部和系统性的免疫抑制，但最主要是被皮肤细胞DNA吸收而直接引起DNA损伤。 绿茶提取物茶多酚中的主要活性成分没食子儿茶素没食子酸脂(epigallocatechingallate，EGCG)有着广泛的生物学效应，如抗过氧化及抗肿瘤等作用。 UV单次辐射引起的急性光损伤，往往引起细胞增殖减慢、凋亡增加，光加合物嘧啶二聚体形成，急性大剂量照射甚至可以导致DNA突变及皮肤癌发生。加入EGCG干预，可以减少急性光损伤所引起的细胞增殖减慢、凋亡增加，减少光加合物嘧啶二聚体形成，减轻损伤，下调p53等抑癌基因的表达。但对慢性UV辐射所导致的细胞增殖、突变、凋亡、老化，以及加入EGCG后的干预作用目前研究甚少。 可以MTT法研究UV辐射后的细胞增殖情况。 可用克隆法来检测细胞HPRT基因位点突变频率，从而判断UV辐射或者干预因素对于细胞的致突变力。 可用流式细胞仪检测UV辐射后凋亡及细胞周期变化情况。细胞周