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目的：本实验采用腹主动脉缩窄法制备高血压合并心衰大鼠模型，给药高中低剂量的葶苈子桑白皮免煎颗粒，探究不同给药剂量对模型大鼠血清中血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、内皮素(ET-1)、坏死因子(TNF-ɑ)、血管紧张素受体(AT1)、收缩压(SBP)等的影响，计算大鼠心脏重力指数(HWI)，观察心肌HE染色切片、免疫组化染色切片，观察心衰大鼠心肌组织的病理学变化。
方法：1.采用腹主动脉缩窄法建立高血压合并心衰大鼠模型，造模后饲养4周，用无创鼠尾动脉压测定系统测定大鼠收缩压，以收缩压升高≥30mmHg视为造模成功。挑选造模成功的大鼠，按动物体重平均分到五个组中：模型组、卡托普利组(临床用量的10倍)、葶苈子桑白皮低剂量组(葶苈子临床用量5倍，桑白皮临床用量5倍)、葶苈子桑白皮中剂量组(葶苈子临床用量10倍，桑白皮临床用量10倍)、葶苈子桑白皮高剂量组(葶苈子临床用量15倍，桑白皮临床用量15倍)，另选10只手术没有腹主动脉缩窄的大鼠作为假手术组。给药后，每2w测一次大鼠收缩压，给药4周后，腹主动脉取血，采用酶联免疫吸附法(ELISA)，测定大鼠血清中AngⅡ、ALD、ET-1、TNF-α含量。2.取大鼠心脏，称重计算心脏重量指数，石蜡包埋制备心肌组织切片，HE染色法对心脏组织进行病理学观察，免疫组化法观察大鼠心肌内AT1含量。
结果：1.酶联免疫吸附法的结果显示：葶苈子桑白皮中、高剂量给药组与模型组相比，能够明显降低高血压合并心衰大鼠血清中AngⅡ、ALD、ET-1、TNF-α的含量(P＜0.05，P＜0.01)。2.多次测量尾动脉收缩压和心率显示：葶苈子桑白皮中、高剂量组较模型组相比血压明显降低，心率较平稳，以最后一次血压降低最显著(P＜0.01)。3.HE染色法结果显示：葶苈子桑白皮中、高剂量给药组与正常组和模型组相比，能够显著改善高血压合并心衰大鼠模型的心肌损伤情况。4.免疫组化法结果显示：桑白皮中、高剂量给药组与模型组相比能够显著增加大鼠心脏中AT1的含量(P＜0.05)。
结论：中药葶苈子、桑白皮能够降低高血压合并心衰大鼠模型的血清中AngⅡ、ALD、ET-1、TNF-ɑ的含量，提高大鼠心脏中AT1的含量，抑制RAAS系统的过度激活，发挥利尿作用，降低血压，改善心肌损伤，抑制心室重构和心脏扩大，在降压的同时抑制心力衰竭进程。
方法：1.采用腹主动脉缩窄法建立高血压合并心衰大鼠模型，造模后饲养4周，用无创鼠尾动脉压测定系统测定大鼠收缩压，以收缩压升高≥30mmHg视为造模成功。挑选造模成功的大鼠，按动物体重平均分到五个组中：模型组、卡托普利组(临床用量的10倍)、葶苈子桑白皮低剂量组(葶苈子临床用量5倍，桑白皮临床用量5倍)、葶苈子桑白皮中剂量组(葶苈子临床用量10倍，桑白皮临床用量10倍)、葶苈子桑白皮高剂量组(葶苈子临床用量15倍，桑白皮临床用量15倍)，另选10只手术没有腹主动脉缩窄的大鼠作为假手术组。给药后，每2w测一次大鼠收缩压，给药4周后，腹主动脉取血，采用酶联免疫吸附法(ELISA)，测定大鼠血清中AngⅡ、ALD、ET-1、TNF-α含量。2.取大鼠心脏，称重计算心脏重量指数，石蜡包埋制备心肌组织切片，HE染色法对心脏组织进行病理学观察，免疫组化法观察大鼠心肌内AT1含量。
结果：1.酶联免疫吸附法的结果显示：葶苈子桑白皮中、高剂量给药组与模型组相比，能够明显降低高血压合并心衰大鼠血清中AngⅡ、ALD、ET-1、TNF-α的含量(P＜0.05，P＜0.01)。2.多次测量尾动脉收缩压和心率显示：葶苈子桑白皮中、高剂量组较模型组相比血压明显降低，心率较平稳，以最后一次血压降低最显著(P＜0.01)。3.HE染色法结果显示：葶苈子桑白皮中、高剂量给药组与正常组和模型组相比，能够显著改善高血压合并心衰大鼠模型的心肌损伤情况。4.免疫组化法结果显示：桑白皮中、高剂量给药组与模型组相比能够显著增加大鼠心脏中AT1的含量(P＜0.05)。
结论：中药葶苈子、桑白皮能够降低高血压合并心衰大鼠模型的血清中AngⅡ、ALD、ET-1、TNF-ɑ的含量，提高大鼠心脏中AT1的含量，抑制RAAS系统的过度激活，发挥利尿作用，降低血压，改善心肌损伤，抑制心室重构和心脏扩大，在降压的同时抑制心力衰竭进程。