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目的:本实验采用腹主动脉缩窄法制备高血压合并心衰大鼠模型,给药高中低剂量的葶苈子桑白皮免煎颗粒,探究不同给药剂量对模型大鼠血清中血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、内皮素(ET-1)、坏死因子(TNF-ɑ)、血管紧张素受体(AT1)、收缩压(SBP)等的影响,计算大鼠心脏重力指数(HWI),观察心肌HE染色切片、免疫组化染色切片,观察心衰大鼠心肌组织的病理学变化。
方法:1.采用腹主动脉缩窄法建立高血压合并心衰大鼠模型,造模后饲养4周,用无创鼠尾动脉压测定系统测定大鼠收缩压,以收缩压升高≥30mmHg视为造模成功。挑选造模成功的大鼠,按动物体重平均分到五个组中:模型组、卡托普利组(临床用量的10倍)、葶苈子桑白皮低剂量组(葶苈子临床用量5倍,桑白皮临床用量5倍)、葶苈子桑白皮中剂量组(葶苈子临床用量10倍,桑白皮临床用量10倍)、葶苈子桑白皮高剂量组(葶苈子临床用量15倍,桑白皮临床用量15倍),另选10只手术没有腹主动脉缩窄的大鼠作为假手术组。给药后,每2w测一次大鼠收缩压,给药4周后,腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA),测定大鼠血清中AngⅡ、ALD、ET-1、TNF-α含量。2.取大鼠心脏,称重计算心脏重量指数,石蜡包埋制备心肌组织切片,HE染色法对心脏组织进行病理学观察,免疫组化法观察大鼠心肌内AT1含量。
结果:1.酶联免疫吸附法的结果显示:葶苈子桑白皮中、高剂量给药组与模型组相比,能够明显降低高血压合并心衰大鼠血清中AngⅡ、ALD、ET-1、TNF-α的含量(P<0.05,P<0.01)。2.多次测量尾动脉收缩压和心率显示:葶苈子桑白皮中、高剂量组较模型组相比血压明显降低,心率较平稳,以最后一次血压降低最显著(P<0.01)。3.HE染色法结果显示:葶苈子桑白皮中、高剂量给药组与正常组和模型组相比,能够显著改善高血压合并心衰大鼠模型的心肌损伤情况。4.免疫组化法结果显示:桑白皮中、高剂量给药组与模型组相比能够显著增加大鼠心脏中AT1的含量(P<0.05)。
结论:中药葶苈子、桑白皮能够降低高血压合并心衰大鼠模型的血清中AngⅡ、ALD、ET-1、TNF-ɑ的含量,提高大鼠心脏中AT1的含量,抑制RAAS系统的过度激活,发挥利尿作用,降低血压,改善心肌损伤,抑制心室重构和心脏扩大,在降压的同时抑制心力衰竭进程。
方法:1.采用腹主动脉缩窄法建立高血压合并心衰大鼠模型,造模后饲养4周,用无创鼠尾动脉压测定系统测定大鼠收缩压,以收缩压升高≥30mmHg视为造模成功。挑选造模成功的大鼠,按动物体重平均分到五个组中:模型组、卡托普利组(临床用量的10倍)、葶苈子桑白皮低剂量组(葶苈子临床用量5倍,桑白皮临床用量5倍)、葶苈子桑白皮中剂量组(葶苈子临床用量10倍,桑白皮临床用量10倍)、葶苈子桑白皮高剂量组(葶苈子临床用量15倍,桑白皮临床用量15倍),另选10只手术没有腹主动脉缩窄的大鼠作为假手术组。给药后,每2w测一次大鼠收缩压,给药4周后,腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA),测定大鼠血清中AngⅡ、ALD、ET-1、TNF-α含量。2.取大鼠心脏,称重计算心脏重量指数,石蜡包埋制备心肌组织切片,HE染色法对心脏组织进行病理学观察,免疫组化法观察大鼠心肌内AT1含量。
结果:1.酶联免疫吸附法的结果显示:葶苈子桑白皮中、高剂量给药组与模型组相比,能够明显降低高血压合并心衰大鼠血清中AngⅡ、ALD、ET-1、TNF-α的含量(P<0.05,P<0.01)。2.多次测量尾动脉收缩压和心率显示:葶苈子桑白皮中、高剂量组较模型组相比血压明显降低,心率较平稳,以最后一次血压降低最显著(P<0.01)。3.HE染色法结果显示:葶苈子桑白皮中、高剂量给药组与正常组和模型组相比,能够显著改善高血压合并心衰大鼠模型的心肌损伤情况。4.免疫组化法结果显示:桑白皮中、高剂量给药组与模型组相比能够显著增加大鼠心脏中AT1的含量(P<0.05)。
结论:中药葶苈子、桑白皮能够降低高血压合并心衰大鼠模型的血清中AngⅡ、ALD、ET-1、TNF-ɑ的含量,提高大鼠心脏中AT1的含量,抑制RAAS系统的过度激活,发挥利尿作用,降低血压,改善心肌损伤,抑制心室重构和心脏扩大,在降压的同时抑制心力衰竭进程。