甜菜严重曲顶病毒（Beet severe curly top virus,BSCTV）能感染模式植物拟南芥（Arabidopsis thaliana）。研究表明BSCTV能够干扰植物内源基因的DNA甲基化,并影响植物内源基因的表达。生长素（Auxin）在植物的生长发育过程中发挥重要作用,YUCCA（YUC）基因是生长素合成的关键基因。研究表明植物病毒感染后会影响宿主体内生长素的积累。然而,BSCTV是否诱导YUC基因的表达及生长素积累,并不清楚,其相关分子机制也不清楚。由于DR5启动子包含生长素响应元件,DR5:GUS转基因植物中报告基因GUS的表达能指示生长素的积累量。DR5:GUS转基因植物能够应用于生长素积累变化的研究。我们通过GUS化学组织染色法检测BSCTV侵染后DR5:GUS转基因拟南芥中GUS基因的表达量,来分析宿主体内生长素积累的变化。结果显示,与空载体侵染的DR5:GUS植物相比,BSCTV病毒侵染的DR5:GUS拟南芥中GUS基因的积累明显增加。q PCR检测结果进一步证实BSCTV能够诱导GUS基因的表达,表明BSCTV病毒能够诱导宿主体内生长素的积累。本研究以p Cambia1300-BSCTV为载体表达BSCTV病毒,通过农杆菌介导的侵染法完成了BSCTV病毒对拟南芥生态型Col-0的侵染。通过半定量PCR（semi-quantitative PCR,sq PCR）和定量PCR（quantitative PCR,q PCR）方法检测BSCTV病毒侵染的Col-0中YUC基因表达量。结果显示,与空载体侵染的对照拟南芥相比,BSCTV侵染的Col-0中YUC1和YUC10基因的表达量明显增加。YUC1和YUC10基因启动子区域包含高度DNA甲基化的重复序列,亚硫酸盐测序分析结果证实BSCTV侵染的Col-0中这些基因启动子区域DNA甲基化水平显著降低。这些结果说明BSCTV病毒通过诱导YUC1和YUC10基因DNA去甲基化而激活相关基因表达。RNA介导的DNA甲基化（RNA-directed DNA methylation,Rd DM）途径重要作用元件的拟南芥突变体ago4和dcl3中YUC1和YUC10基因表达量显著上调,证实这些基因是Rd DM途径的靶基因,Rd DM能够影响YUC1和YUC10基因的DNA甲基化。沉默抑制因子（Repressor of Silencing 1,ROS1）能够负调控Rd DM途径。利用q PCR比较分析了BSCTV侵染的野生型拟南芥Col-0和ros1突变体中这些基因的表达。结果表明,与BSCTV侵染的Col-0植物中YUC1和YUC10基因表达水平相比,BSCTV侵染的ros1突变体中YUC1和YUC10基因表达的增加被部分抑制,暗示了这些基因的转录激活部分依赖于ROS1介导的DNA去甲基化作用。本研究证实了BSCTV通过诱导生长素合成基因YUC1和YUC10启动子区域DNA去甲基化而转录激活相关基因表达。进一步研究发现,Rd DM途径和DNA去甲基化酶ROS1参与调控YUC1和YUC10基因的表达。本文阐明了BSCTV诱导生长素合成基因表达的分子机制,为植物病毒与宿主互作的分子机制提供了研究基础。