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目的:通过应用酸和胆汁混合灌注制备家兔混合反流性食管炎模型,研究旋覆代赭汤及各拆方组对反流性食管炎的治疗效果。并用硝苯地平(Nifedipine)、PLC抑制剂(U-73122)、IP3R阻断剂(2-APB)、毒胡萝卜素(TG)阻断钙离子通道,比较各组下食管括约肌(Lower Esophageal Sphincter,LES)钙通道阻断前后张力幅度的差异,观察食管黏膜VIP(血管活性肠肽)、SP(P物质)、NOS2(一氧化氮合酶)的表达水平。深入探讨旋覆代赭汤及各拆方组对反流性食管炎食管下括约肌钙通道的调控作用及内在机制。方法:制备家兔混合反流性食管炎模型(0.1mol/L HCL30ml和5%猪胆汁30ml灌注60min,1次/d,连续灌注7d)。旋覆代赭汤全方和各拆方组家兔于每次造模灌注结束即灌服相应中药,按10ml/kg体重进行灌胃;模型组和正常组分别以等量生理盐水灌胃,1次/d,连续10d。处死后取出LES及食管下段备用。观察家兔食管黏膜病理形态学改变,并用Nifed-ipine、U-73122、2-APB、TG 阻断钙离子通道,同时测定 LES 环行肌张力,并用免疫组织化学技术检测兔食管黏膜VIP、SP、NOS2的水平表达情况。结果:各通道阻断前后正常组、全方组、甘升组、去苦降组、去升降相因组LES环行肌钙释放相、内流相张力均高于模型组(P<0.05或P<0.01),而苦降组、升降相因组、去甘升组LES环行肌钙释放相与模型组比较在受体操纵性钙通道(ROCC)阻断前后有显著性差异(P<0.01),在L型钙通道阻断及肌质网Ca2+-ATPase(SERCA)抑制前后无显著性差异(P>0.05),全方组与正常组LES环行肌钙释放相、内流相张力相比无显著性差异(P>0.05)。甘升组食管黏膜中VIP的表达明显减弱,与模型组相比有非常显著性差异(P<0.01);去升降相因组SP的表达增强,与模型组相比有非常显著性差异(P<0.01);去苦降组NOS2的表达明显减弱,与模型组相比有非常显著性差异(P<0.01)。结论:旋覆代赭汤通过开放L型钙通道,活化ROCC,调控SERCA,使胞浆中的钙离子达到动态平衡。同时通过减少食管黏膜VIP和NOS2表达和增强SP表达调节胃肠运动,抑制胃肠内容物的反流和促进黏膜的修复,对反流性食管炎治疗作用最好。